脂肪酸の治療上の有用性高トリグリセリド血症のオメガ3tratamiento:脂肪酸の前にフィブラートオメガ3高トリグリセリド血症の治療:フィブラート対オメガ3脂肪酸

高トリグリセリド血症(HTG)低高密度リポタンパク質(HDL)コレステロールレベルと組み合わせた2つの一般的な条件で特徴的な脂質異常:メタボリックシンドロームそして糖尿病。 さらに、それはまた冠状心臓病の患者の共通のdyslipidemiaです。 HTGは、通常、過剰な内臓脂肪、またはリポタンパク質リパーゼ活性（LPL）の遺伝的または後天的障害に続発する欠陥のあるVLDLクリアランスに起因する、超低密度リポタンパク質（VLDL）の肝臓合成の増加によって引き起こされる。 頻繁に、循環および減らされた整理への余分なVLDLの入力が両方あります。 低いHDLのコレステロール値に加えて、HTGはまた特にatherogenicである小さく密な低密度のリポ蛋白質の(LDL)の粒子の形成と関連付けられます。 これは、HTGが高コレステロール血症と同じくらい集中的に扱われなければならない独立した心血管危険因子である理由を説明しています。 現在、トリグリセリド濃度<150mg/dLが望ましいと考えられている。 食事療法および減量を含む生活様式の修正によるHTGの保存的な処置は非常に有効しかし実行しにくいです。 フィブラートは、HTGのための従来の薬理学的治療法である。 これらの薬剤は転写因子ＰＰＡＲ-αの活性化因子であり，その結果，脂肪酸酸化を促進し，ＬＰＬを増強する。 これは、血清レベルを低下させ、HDLアポリポタンパク質の合成を刺激し、それによってHDLコレステロールレベルを増加させる。 平均して、フィブラートはレベルを36％低下させ、HDLコレステロールを8％増加させる。 2-4g/日の用量で与えられた海洋オメガ3脂肪酸は、トリグリセリドレベルを低下させる際にフィブラートと同じくらい効果的である。 さらに、それらは副作用を欠いている。 さらに、オメガ-3脂肪酸はPPAR-αとも相互作用するが、代わりのメカニズムによって脂肪酸合成を減少させる。 これは、オメガ3脂肪酸の低下効果がフィブラートの低下効果と相補的である理由を説明する。 オメガ3脂肪酸は単独療法としてまたはスタチンを伴って与えられたとき低下で有効であるために、トリグリセリドのレベル見つけられました。 Chylomicronemiaシンドロームと見つけられる厳しいHTGではオメガ3の脂肪酸の効果はfibratesのそれに付加的、それにより激しい膵臓炎の危険を最小にするfibrates単独でによ その結果、フィブラートおよびオメガ3脂肪酸は反対の作用を有さない。 その代り、それらはhypertriglyceridemiaの処置のために使用されたとき互いを補足します。