近位尿細管は腎臓のかなりの部分を構成し、近位尿細管上皮細胞は腎臓で最も人口の多い細胞型であり、多数のトランスポーターが位置する多様な調節機能および内分泌機能を果たす。 通常の状況下では、濾過された塩および水の三分の二以上、および濾過された重炭酸塩はすべて近位尿細管に再吸収される。 多くの遺伝性および後天性の酸-塩基および尿細管障害は、近位尿細管細胞におけるトランスポーター障害に関連している。 同様に重要なのは、近位尿細管細胞の固有の免疫特性であり、それは、広範囲の免疫学的、虚血性または毒性傷害に対する免疫応答者としても機能する能 したがって、近位尿細管関連の現象が腎臓疾患の広大な配列の病因に密接に関連していることは驚くべきことではない。 急性および慢性の多くの腎臓疾患は、最初に近位尿細管障害を示す。 近位尿細管における輸送機能の分子特性への最近の洞察、および近位尿細管細胞が固有の免疫応答を有することの認識は、Fanconi症候群、腎尿細管アシドーシス、リン酸消耗症候群、デント病、シスチン尿症および他のアミノ酸輸送障害、急性腎臓損傷、および進行性腎臓病における近位尿細管の役割などの腎臓学における重要な領域の理解の改善に貢献している。 糸球体疾患における濾過されたタンパク質(タンパク質過負荷)の量の増加の近位尿細管細胞によるメガリン/キュビリン媒介エンドサイトーシスは、尿細管間質炎症および線維症につながる炎症性サイトカインの増加をもたらす細胞ストレス応答を呼び起こすようである。 最後に、近位尿細管は、1-α-ヒドロキシラーゼの作用による活性ビタミンD合成のサイトと、エリスロポエチン合成が起こるサイトの両方であり得る。 したがって、近位尿細管損傷はまた、慢性腎臓病の二つの悲惨な結果に貢献しています: ミネラル-骨障害および貧血。
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