薬物誘発性赤血球障害

薬物誘発性血液障害、特に赤血球を含むものの病因メカニズムの理解において、近年大きな進歩がなされている。 後者の中で、溶血性貧血が最も一般的である。 薬物誘発性赤血球破壊は、免疫に基づいて、または赤血球代謝の薬物による破壊を介して起こり得る。 薬物誘発溶血の免疫学的基礎を，臨床および実験室症状，鑑別診断および関与する主要なメカニズムに重点を置いてレビューした。 正常な個人とある特定のenzymopathies、特にブドウ糖6隣酸塩dehydrogenaseの不足とのそれらの薬剤誘発の酸化溶血は要約されます。 薬剤はまた未熟な赤血球コンパートメントで機能によって赤血球のdyscrasiasを作り出すかもしれません。 これらのうちのいくつかは、まだ理解されていないメカニズムによって赤血球増殖を阻害する。 他のものは、赤血球前駆体においてより特異的な代謝効果を発揮する。 これらには、巨赤芽球性赤血球形成を引き起こすDNA合成を妨害する薬物、およびミトコンドリア機能および側芽球性赤血球形成によって現れるヘムの合成を妨害する薬物が含まれる。 抗結核薬，鉛，アルコール，クロラムフェニコールを含むサイド芽球性貧血に関連する薬物のヘム生合成と作用について簡単に考察した。 最後に、適切なところで、赤血球のdyscrasiasにかかわる薬剤の更新済リストは含まれています。