視床下部-下垂体コルチコトロフ機能視床下部-下垂体門脈循環への大細胞バソプレッシンとオキシトシンのシャント後

外科的下垂体茎圧縮（PSC）は、神経葉の脱神経と正中隆起の外部ゾーンにおける異所性大細胞末端の発達を引き起こし、大細胞のシャントをもたらす。下垂体門脈循環へのバソプレシン（vp）およびオキシトシン（ot）。 視床下部および下垂体機能に対するPSCの効果を決定するために、下垂体におけるVPおよびCRH受容体およびPOMCメッセンジャー RNA（mRNA）、およびPVNにおけるCRH、VP、およ 免疫組織化学的染色では，腫脹した下垂体茎およびｐｓｃラットの遠位中央隆起の外部ゾーンにおける免疫反応性Ｖ ｐの著しい蓄積を明らかにした。 血しょうＡＣＴＨとコルチコステロンレベルはｐｓｃにより有意に増加し，尿崩症を矯正するために与えられたデサミノ-バソプレシン（ＤＤＡＶＰ）のミニポンプ注入によって減衰した。 PSCラットから下垂体前葉膜へのVP結合は、偽操作コントロールのそれに比べて50％減少したが、IN situハイブリダイゼーションによって測定されたVP V1B受容体mRNA 結合オートラジオグラフィーによって測定された下垂体ＣＲＨ受容体およびＣＲＨ受容体ｍｒｎａレベルはＰＳＣ後に変化しなかった。 ＰＯＭＣＭＲＮＡは下垂体前葉では変化しなかったが，ＤＤＡＶＰ注入の有無にかかわらず，ＰＳＣラットの中間葉で著しく増加した。 視床下部視上および傍室核では、PSCはおそらく大細胞ニューロンの逆行性変性を反映して、VP mRNA（-83％）とOT mRNA（-38％）レベルの減少をもたらした。 この減少は、PSCラットの傍室核の傍細胞細胞におけるOT mRNA CRH mRNAレベルよりもVP mRNAのためにより顕著であった55％減少した。 ＤＤＡＶＰ治療による尿崩症の矯正は視床下部ＶＰＭＲＮＡレベルをさらに低下させたが，ＣＲＨＭＲＮＡレベルをコントロールレベルに回復させた。 データは、中央隆起の異所性大細胞線維からの高いVPレベルへの下垂体の連続的な曝露が、VPをもたらすが、CRHの受容体の損失をもたらさないことを示 下垂体VP受容体ダウンレギュレーションと視床下部CRH発現の減少は、この実験モデルで報告されたVPに減少コルチコトロフ応答性に寄与する可能性