下痢は、ナトリウムの不釣り合いな損失を引き起こすことによって代謝性アシドーシスを引き起こす可能性があり、したがって強いイオン差を減少させる
腸の電解質損失による強いイオン差の変化
しかし、正確にどのような酸-塩基障害が起こるかは、何が失われているか、どのように起こるかに完全に依存する。 確立することが頻繁に困難であるかどれが。 胃腸液の損失の内容は、患者ごとに異なり、食事に強く依存し、再利用の試みがあるかどうか（すなわち、結腸がまだ電解質を保持する努力をしている
膵臓分泌物、大きな強いイオン差（腸が再利用する機会を得ていない）を有する流体の損失の主な原因は、他の場所で議論されています。 同様に、大きな出力を有する小腸瘻（例えば。 高出力回腸吻合術）は、それ自身の言及に値する。
広範な一般化を行うことができます: 便の通過時間は、容積と同様に重要である。 便が結腸内で非常に長く費やされない場合、再吸収は起こり得ず、電解質の損失は避けられない。要するに、下痢は低ナトリウム血症の低カリウム血性代謝性アシドーシスを引き起こす傾向があります…ほとんどの場合。
一般的なルールは、より低い胃腸内容物の損失による代謝性アシドーシスは、損失の量が大量であり、失われる流体が平均よりも大きな強いイオン差
大量の流体の損失は、糸球体濾過速度を低下させることによって、腎臓をさらなる不利な場所に置く。 その結果、酸−塩基障害を補正することができる速度が低下する。
下痢の電解質含有量は何ですか？私はそれが変わると言うかもしれないと思います。
二つの便は似ていません。 この問題に触れる良い記事は、下痢のおおよその電解質含有量について報告しています;別の記事は、異なる種類の胃腸液の電解質含有量を比較する表を作成しています。 再び、私の手の中で、この立派なテーブルは不名誉なGamblegramに変換されました。
そう;あなたは便で失うナトリウムと少ない塩化物、より深刻な代謝性アシドーシス。 炎症性下痢（例えば。 Crohns病）は最も効果があり、コレラの下痢は最も効果があります。 この効果の一部は、回腸および結腸における塩化物-重炭酸塩交換体に起因する可能性がある。
塩化物分泌の増加（コレラ毒素刺激CTFRトランスポーターによって引き起こされる）は、塩化物-重炭酸塩交換の増加をもたらし、これは塩化物が少なく、重炭酸塩が豊富な便をもたらす。
今、これはイオンの動きの単純化された図です-現実はかなり複雑です。
主なポイントは、カリウムの動きも重要であるということです（それは便にかなり集中してしまい、様々な著者が20-80mmol/Lの数字を引用しています）。
強い陽イオンとして、それは結腸内容物の強いイオン差を増加させる。 したがって、下痢の膨大な量の損失は、残りの体液の強いイオン差を減少させる傾向がある大きな強いイオン差を有する流体の損失である。
興味深いことに、強いイオン差の変化は、ナトリウムとグルコースの両方を含む経口再水和溶液によって相殺することができる。 ナトリウム-グルコース共輸送体はナトリウムの吸収を促進し，それによって強いイオン差を増加させる。