“この病気の原因は非常に明確ではなく、肺気腫における肺破壊を停止または逆転させる治療法は 「過去20年間、治療についての新しい概念は本当にありませんでした。”
それは興味の欠如のためではない、と彼は言った。 実際、慢性気管支炎や肺気腫を含むCOPDは、2020年までに世界で3番目に大きな死因になると予想されています。
気道炎症および呼吸機能の低下に加えて、COPDはしばしば肺高血圧症を伴い、これは本質的に肺の高血圧である。 この状態がCOPDの原因であるか、または結果であるかは知られていませんでした。Weissmanらは、COPDの強力なマウスモデルを用いて、肺血管の変化および高血圧の発症が肺気腫の発症に先行するという証拠を提供している。 彼らはさらに、一酸化窒素の形成を触媒する一酸化窒素シンターゼ（iNOS）として知られている酵素の誘導型にこれらの効果を追跡します。
一酸化窒素（NO）と一酸化窒素システムは、血管を開放し、血管緊張を維持するために重要である、とWeissmanは述べています。 しかし一酸化窒素のレベルが余りに高く育つとき分子は積極的なperoxynitriteを形作る化学反応を経ることができます。
“簡単に言えば、ペルオキシナイトライトはタンパク質機能を改変し、肺組織の破壊につながる可能性がある”とWeissmanは述べた。これはまさに肺気腫の発症に起こるようです。
Ｉｎｏｓ酵素を欠損したマウスは肺気腫と肺高血圧症の両方から保護された。 重要なことに、既存の薬理学的薬剤はiNOS活性をブロックすることができ、これらの薬剤のいずれかで処理されたマウスは、それらの肺血管系へのCOPD様 阻害剤による治療はまた、マウスの疾患の経過を首尾よく逆転させた。「肺気腫の逆転のためには、肺の積極的な再構築が必要です」とWeissman氏は、関連する経路を探索するためにもっと多くの作業があることを指摘した。
「肺気腫の逆転のためには、肺の積極的な再構築が必要です」とWeissman氏は述べた。これらの研究で使用されているiNOS阻害剤は、明らかに大きな副作用のない臨床試験で既に使用されている、とWeissman氏は述べている。 彼と彼のチームは、それが必要な場所にのみ治療濃度に達することを期待して、吸入療法としての薬物の使用を追求することを計画しています。