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Inflammatory skin diseases

Created 2008.

学習目標

  • 炎症性皮膚疾患の皮膚病理学で使用される一般的な用語を定義します
  • 一般的な炎症性皮膚疾患の病理学的特徴を説明します
  • 皮膚病理学的診断における潜在的なエラーを説明します

はじめに

病理学的変化は、表皮、真皮および/または皮下組織に発生する可能性があります。 変更のパターンは診断がなされるようにするか、または非特異的であるかもしれません。 多くの皮膚疾患の出現は、その発症の異なる段階で変化し、試みられた治療および掻痒または感染などの二次的変化によって変化する可能性がある。

皮膚の病理学的変化を記述する際に使用される用語を理解することは、病理報告を解釈するのに役立ちます。 報告病理学者は、一般的に診断または可能な診断を行うか提案するが、炎症状態においては、報告が臨床的特徴と相関することが特に重要である。 臨床的および病理学的診断が集計されない場合、その症例は病理学者と議論され、コンセンサス診断に到達する(または少なくともこの段階で確定診断が不可能であることに同意する)べきである。

以下の皮膚疾患の病理について概説する。

  • Eczema
  • Psoriasis
  • Lichen planus
  • Bullous pemphigoid
  • Vasculitis
  • Granuloma annulare
  • Acne

Terminology in dermatopathology

Descriptions refer to routine sections stained with haematoxylin and eosin (H&E).

表皮の変化

過形成 細胞数の増加
角化亢進 角質層の肥厚
オルソ角化症 角化症のない角化症
角層内の角化細胞核
毛包内の角化症
角化症
角化症
角化症
角化症
角化症
角化症
角化症 角化症
角化症 角化症
角化症 角化症
角化症 角化症
顆粒層の厚さの減少(不角化症を関連している可能性があります)
扁平上皮細胞層の肥厚
乾癬様過形成 慢性プラーク乾癬に見られるように、レテ尾根の伸長を伴う定期的な表皮症
慢性プラーク乾癬に見られるように、
定期的な表皮症
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乳頭腫症 周囲の表皮表面上の隣接する真皮乳頭の上昇
偽上皮腫性過形成 高分化扁平上皮細胞をシミュレートする広範な carcinoma
Epidermal atrophy Decreased thickness of epidermis
Cellular vacuolisation Intracellular clear rounded spaces
Spongiosis Intercellular oedema between keratinocytes (sometimes associated with exocytosis)
Exocytosis Inflammatory cells within epidermis (usually refers to lymphocytes, and implies a benign process)
Acantholysis Separation and rounding up of keratinocytes because of loss of intercellular adhesions
Dyskeratosis Abnormally or prematurely keratinised eosinophilic keratinocytes, identified by prominent eosinophilic (red-staining) cytoplasm
Colloid bodies Non-nucleated eosinophilic deposits in lower epidermis or upper dermis formed from the intracellular filaments of dead keratinocytes, and may entrap immunoglobulin or fibrin
Corps ronds and grains Acantholytic dyskeratotic cells
Apoptosis ‘Programmed cell death’ of individual cells. コロイド体(最初は収縮した暗い核を含むことができる)を生成します。
液胞変性 細胞内浮腫および液胞を伴う基底層への損傷。 真皮-表皮接合部のコロイド体形成および明確な空間に関連していて、時には表皮下の水疱を生じることがある。
表皮の変化

皮膚の変化

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メラニン尿失禁
メラニン尿失禁
メラニン尿失禁
メラニン尿失禁
メラニン尿失禁
メラニン尿失禁
メラニン尿失禁
メラニン尿失禁
メラニン尿失禁
メラニン尿失禁 メラニン尿失禁 基底細胞の損傷に続く真皮上部のメラニン
真皮萎縮 真皮の厚さの減少
浮腫 間質液の蓄積(識別が困難であり、ムチンと同様の外観を有することができる)
ヒアリン化 緻密な”ハード探している”好酸球の蓄積 無細胞材料(赤/ピンクの汚れ)
太陽エラストーシス 光老化した皮膚の真皮上部における好塩基性材料(灰色/青)の蓄積
硬化症 線維芽細胞の減少を伴うヒアリン化コラーゲン
ムチン 淡い青色の糸状または粒状染色。 大量の’粘液腫’(洗い流された)、浮腫に似ています
石灰化 ダークブルー脆性沈着:転移性–血管を伴う可能性があります; ジストロフィー-損傷した組織に影響を与える
ヘモシデリン 崩壊した赤血球からの褐色鉄含有色素。 メラニンと区別する必要があります。
液体、結晶、脂質などの組織処理に溶解していた材料が以前に含まれていた空きスペース

細胞

好中球 多くの場合、”多形”と呼ばれます。 過分節核; 細胞は膿瘍に群がったり、表皮に散在したりします。 甘いシンドローム、pyodermaの壊疽およびhidradenitisのsuppurativaのような伝染そして’neutrophilic’の皮膚病の皮膚の多数。
好酸球 セグメント化された核。 細胞質には明らかな多数の赤色(好酸球性)顆粒がある。 水疱性疾患(特に水疱性類天疱瘡)、好酸球性蜂巣炎、高好酸球性症候群、多血管炎、アレルギー、薬物反応、寄生虫感染、および虫刺されを伴う好酸球性肉芽腫症に関連するが、特異的ではない。 表皮か皮膚で見つけられるかもしれません。
好中球および好酸球 例は、薬疹、慢性自発性蕁麻疹、蕁麻疹血管炎、肉芽腫faciale、およびシュニッツラー症候群である
形質細胞 時計面核、 粘膜の近くの慢性の発火の特徴および頻繁に侵略的な腫瘍のまわりで見られて。
リンパ球および組織球 ほとんどの炎症性皮膚疾患における支配的な細胞型。 組織球はマクロファージであり、破片を巻き込んでいると見られることがあります。 リンパ球はウイルスのexanthem、彩色された紫斑病、回の紅斑、多形の軽い噴火、ループスのtumidusおよび皮膚のリンパ様の過形成で特徴的に観察されます。
多核巨細胞 通常は組織球から形成されるが、いくつかの異なるタイプがあり、特定の感染症または腫瘍を示唆している可能性がある。
肉芽腫 組織球および他の炎症細胞の結節性凝集体。 いくつかのサブタイプがあり、特定の感染性または非感染性の原因を示唆している可能性があります。
赤血球 表皮(まれ)または真皮に血管外漏出
肥満細胞 古典的には”揚げ卵”の外観を持っていますが、紡錘状または星状の形をしており、特別な汚れがなければ識別するのは非常に難しいかもしれません。

共通パターン

炎症性皮膚病をどのように記述すべきかについての思考の二つの主要な学校がありますが、どちらも本質的に認識可能な全体的な広範な組織反応パターンに変化を分類し、診断に到達するために、より微妙な変化に家に帰る手段です。 一つは主に表皮の変化(スポンジ状、苔癬様、乾癬状または水疱性)に基づいており、もう一つは炎症性細胞浸潤(表在性血管周囲、表在性および深部血管周囲、びまん性皮膚炎、結節性皮膚炎、および小胞)の基本的なパターンを特定する。 両方のシステムにはメリットがあり、多くの皮膚病理学者は両方の組み合わせを使用しています。

血管周囲皮膚炎 炎症細胞は、血管の周りにクラスタ化されています。 表面的なperivascular皮膚炎でより深い皮膚容器は変化しない;表面的でおよび深いで、すべては影響を受けています。
苔癬様皮膚炎 リンパ球の浸潤は、古典的にバンドのようなパターンで、基底表皮に影響を与え、不明瞭にする。 時には浸潤が斑状である。 関連する基底細胞変性がある。
スポンジ性皮膚炎 湿疹の典型的な、表皮はパッチ状のスポンジ症を示し、ほぼ常にリンパ球のエキソサイトーシスを伴う。
びまん性皮膚炎 明らかな離散結節を形成しない混合炎症細胞の緻密な皮膚浸潤。
結節性皮膚炎 真皮内の炎症細胞の密な浸潤、しばしば結節に配置される。
小胞または水疱性皮膚炎 組織内に空間が形成され(通常は体液が蓄積している)、水疱が形成される。 水疱は、それらの位置(表皮内、通常は角下または基底上、または表皮下)によって分類される。
正常に見える皮膚 臨床的外観または疑われる診断は、より慎重に検査し、表面真菌、ムチン、肥満細胞などのための特別な汚れを得るため

一般的な皮膚疾患

一般的な皮膚疾患は、特徴的な微視的な外観を持っています。 診断が臨床的になされるかもしれないのでバイオプシーは頻繁に典型的なケースで必要ではないです。 より少なく典型的なケースでは、病理学は非常に有用かもしれません。 しかし、組織学的診断は、多数の炎症性皮膚疾患が重複した特徴を有し、治療の試みおよび状態の慢性性によって外観が著しく変化する可能性があるため、これらの症例では必ずしも特異的ではない。

湿疹/皮膚炎

多くの皮膚疾患は湿疹と呼ばれ、びまん性に定義されていない鱗屑およびかゆみがある。 腫れや水疱は、急性湿疹で発生する可能性があります。 湿疹や皮膚炎はしばしば同義です。 皮膚炎の臨床的説明へのリンク。

湿疹の組織学的特徴は次のとおりです:

  • 関連するリンパ球エキソサイトーシスを伴う急性湿疹におけるスポンジ症(斑状であり得る)
  • 慢性湿疹における表皮症(厚い皮膚)
  • 不角化症および(通常は表在性)血管周囲リンパ組織球浸潤
  • 剥離および擦れの徴候(不規則な表皮症および真皮乳頭におけるコラーゲンの垂直配向)慢性症例(単純苔癬)における。
湿疹の組織学的特徴

乾癬

乾癬の様々なサブタイプがあり、よく画定された紅斑性鱗状斑を有する一般的な皮膚病である。 乾癬の臨床的説明へのリンク。

乾癬の動的な性質のために、この疾患はしばしば古典的な組織学的特徴をすべて示すわけではないが、慢性尋常性乾癬の典型的な変化は次のとおりである。

  • 角化亢進症: 主に不角化症で構成され、いくつかのオルソケラトーシス
  • 角質層(Munroのmicroabscesses)と扁平上皮細胞層(Kogojの海綿状膿疱)の好中球
  • Hypogranulosis
  • 表皮は真皮乳頭(薄くなった乳頭上プレート)
  • 定期的な表皮症であり、多くの場合、クラブ状のrete尾根を有する
  • 比較的少ないスポンジ症
  • 真皮乳頭における毛細血管拡張
  • 血管周囲リンパ組織球浸潤。
乾癬の組織学的特徴

扁平苔癬

扁平苔癬は、丘疹またはプラークのスケーリングを特徴とする苔癬様疾患のグループの特発性バージ 扁平苔癬の臨床的説明へのリンク。

扁平苔癬の組織学的特徴は次のとおりです:

  • オルソケラトーシス
  • 高Granulosis
  • 鋸歯状のrete隆起(古い病変)を伴う不規則な表皮症
  • 下表皮および真皮上部のコロイド体
  • 基底層の液状変性変性
  • 真皮上部(界面皮膚炎)および時には表皮内の苔状リンパ組織球浸潤
  • メラニン失禁。

しばしば高密度浸潤中のリンパ球の大部分は、陽性CD8およびCD45ROマーカーによる組織化学を用いて同定された記憶細胞である。

直接免疫蛍光は、ほぼ常にコロイド体内のフィブリノーゲンを明らかにする。 時折、IgMおよび補体も検出される。 全身性エリテマトーデスおよび多形性紅斑においても同じ反応物が見られるため、免疫蛍光パターンは診断的ではない。扁平苔癬の組織学的特徴

水疱性類天疱瘡

水疱性類天疱瘡は、最も一般的な表皮下水疱性疾患である。 水疱性類天疱瘡の臨床的説明へのリンク。

水疱性類天疱瘡の組織学的特徴は次のとおりである:

  • 表皮下水疱
  • 新しい水疱の上に生存可能な屋根、古い水疱の上に壊死
  • 可変血管周囲浸潤(リンパ球、組織球、好酸球)
  • 前水疱性病変は、好酸球エキソサイトーシス(好酸球スポンジ症)を伴うスポンジ症を示すことがある。

直接免疫蛍光は、基底膜ゾーンにおけるIgGおよび補体沈着を明らかにする。 (蛍光のための生検は、理想的には紅斑性ではあるがまだ水疱性ではない領域から採取されるべきである。)間接免疫蛍光は循環抗体を検出します。 ELISAは、それぞれ1 8 0および2 3 0kd BP抗原2および1に対して陽性である。 塩の分裂プロセスによって分かれている皮を使用して免疫反応剤はまめの屋根に結合するために見られます。

水疱性類天疱瘡の組織学的特徴

血管炎

全身性血管炎は皮膚に影響を与える可能性があり、血管損傷はいくつかの皮膚疾患の主 皮膚血管炎の臨床的説明へのリンク。彼らが共通して持っている組織学的特徴は次のとおりです。

  • 血管壁の損傷: 壊死、ヒアリン化、フィブリン
  • 炎症細胞の血管壁への浸潤
  • 赤血球血管外漏出(非特異的)
  • 好中球の白血球破壊(非特異的)血管炎のいくつかのタイプ
白血球破壊性血管炎の組織学的特徴

annulare肉芽腫

annulare肉芽腫は、皮膚の最も一般的な肉芽腫性疾患である。 その原因は不明である。 Annulare肉芽腫の臨床的説明へのリンク。

環状肉芽腫の組織学的特徴は、

  • 正常表皮
  • 真皮コラーゲン変性(ネクロビオシス)およびムチン蓄積の中心病巣
  • 組織球のPalisading
  • 多核巨細胞
  • コラーゲン束(”ビジー”真皮)間の炎症細胞のシングルファイリング。

にきび

にきびは毛包炎の特別な形です。 にきびの臨床説明へのリンク。

にきびの組織学的特徴は次のとおりです:

  • 閉じ込められた細菌や毛で濾胞栓
  • 濾胞内膿疱
  • 破裂した毛様体組織
  • 混合した濾胞周囲炎症浸潤
  • 時には膿瘍、洞管および瘢痕化。

診断における潜在的なエラー

一般病理学者および経験豊富な皮膚病理学者は、彼らが見るものを報告します。 彼らの仕事は、訓練を受けた経験豊富な専門家の皮膚科医が良好な歴史と臨床的鑑別診断と慎重に選択された大きな皮膚生検を提供すれば、より簡 しかし、多くの組織学的報告は、不十分な臨床情報を有する貧しいサンプルからのものである。炎症性皮膚病は局所化または一般化することができるが、生検は病理学者に小さなサンプルのみを提供し、これは疾患全体を代表するものではな

  • 生検は間違った病変から採取された可能性があり、患者は複数の皮膚病変または噴火を有する可能性がある。
  • 生検には診断材料が含まれていない可能性があります。
  • 生検は断片化または粉砕される可能性があります。
  • 技術者は、組織を誤って配向させ、垂直断面ではなく水平断面になっている可能性があります。
  • 他の処理エラーがある可能性があります
  • リクエストフォームの情報が不十分であるため、誤った診断が発生する可能性があります。 例えば、色素沈着は、起源が人種的または病理学的であり得る。
  • 顕微鏡検査は、非常に明白な臨床疾患にもかかわらず、正常に見えることがあります。 例えば、ルーチンのヘマトキシリンおよびエオシン(H&E)染色で細胞浸潤を同定することができない場合。
  • 変化は、病変が発達の非常に早い場合に診断するには微妙すぎる可能性があります。
  • 二次的な変化は、一次病理を不明瞭にする。 これらはexcoriation、潰瘍、治療、伝染、壊死および線維症を含んでいます。
  • 病理学者によって検査された薄い部分には、元の標本の別の部分に存在する病変の一部が含まれていない可能性があります。
  • 高密度の細胞浸潤は、別の病理学的特徴の存在を不明瞭にし、その同定を妨げる可能性がある。
  • 二つの全く異なる皮膚疾患は、顕微鏡下で同様に表示されることがあります。

活性

炎症性皮膚疾患の皮膚病理学的報告を見つける。 レポートを素人の言葉で書き直してください。

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  • 皮膚病理学のアトラス。 Rapini RP,Jordon RE. 年ブックメディカルパブリッシャーズ(株) 初版1998

DermNet NZ

  • 皮膚病理学リソース

患者のための情報

  • 皮膚病理

他のウェブサイト

  • アイオワ大学医科大学DermPathTutor。 皮膚病理学のチュートリアル。

皮膚疾患についての本

DermNet NZ書店を参照してください。

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