PMC

Sir、

ビタミンB12欠乏症は、血液学的および神経学的症状を特徴とする一般的な栄養障害である。 Cyanocobalamin（CNCbl）またはhydroxocobalamin（OHCbl）はずっと不足の状態のために推薦される従来のB12公式です。 メチルコバラミン(MeCbl)、ビタミンB12の活動的な形態は、ずっと栄養の公式の市場をますます支配しています。 インドでは、非経口、経口、および舌下製剤として、単独で、または他のB群ビタミン（マルチビタミン製剤）と組み合わせて入手可能である。 国際的には、MeCbl製剤は、規制されていない市場で健康補助食品として広く利用可能です。 欠乏状態または予防のために、多数の人々がこれらのサプリメントを処方または自己薬で治療する可能性があります。 MeCblはまた一般にneuropathiesのために規定されます。 しかし、対照試験の形での欠乏状態におけるMeCblの使用に関する臨床的証拠は乏しい。 また、ビタミンB12欠乏症におけるMeCblの使用は、神経学的欠損を逆転させないと主張されている。 MeCblおよび5′-デオキシアデノシルコバラミン（AdoCbl）は、細胞内に形成されるビタミンB12の活性補酵素形態である。 これらの補酵素は、それぞれB12欠乏症の血液学的および神経学的症状の正常化に必要であることが示唆されている。 プロピオン酸代謝のステップであるａｄｏｃｂｌ依存性メチルマロニルＣｏａムターゼ反応がミエリン合成に関与することを提案した。 したがって、AdoCblはMeCblによって置換することができず、それによってMeCblを受けている患者は、AdoCblも添加されたか、CNCbl/OHCblが投与され、その後両方の活性型に細胞内に変換されない限り、完全な治療上の利益を経験しないことが示唆されている。 しかし、AdoCbl欠乏症が神経学的障害の原因であるという主張は挑戦されている。 メチオニン合成酵素（MeCblを必要とする）の欠乏およびメチオニンのS-アデノシルメチオニンへの変換のブロックがB12欠乏状態における神経障害の原因であることが示唆されている。 この文脈では、メチルマロン酸尿症およびホモシスチン尿症c型タンパク質、細胞質シャペロンの役割を考慮することも重要です。 この蛋白質は必要な補酵素の形態のそれ以上の統合のためのcobalaminの分子（cyano、ヒドロキシル、メチル、またはdecyanationかdealkylationによってアデノシルのグループ）に付す配 これは、体内にコバラミンの形態の互換性があることを示唆している。 臨床的証拠の面では、対照試験の系統的レビューは、糖尿病性神経障害患者におけるCNCblを含むビタミンB複合体と比較してMeCblの劣等性を示さなかった。 MeCblとプロスタグランジンE1/リポ酸との組み合わせは、糖尿病性神経障害に有益であることが見出されている。 従って、Ｍｅｃｂｌは、ビタミンＢ１ ２欠乏症の治療におけるＣｎｃｂｌ／Ｏｈｃｂｌの適切な代替物であり得る。 インドでは、経口Ｍｅｃｂｌ製剤は、経口Ｃｎｃｂｌよりも容易に入手可能である。 経口B12補充が非経口補充と同じくらい効果的であるという臨床的証拠がある。 MeCblの有効性は、治療または予防のためにそれを服用している人にとって懸念されるであろう。 上記の観察またはコストの懸念にもかかわらず、証拠の不在はいずれの場合も不在の証拠として考慮されるべきではないので、ビタミンB12の様々な

div