甲状腺と副腎機能障害との関係は、しばらくの間認識されています。 ある特定の人間の自己免疫の条件は、例えば、結合されたホルモンの不足に終って甲状腺および副腎皮質を両方破壊できます。 しかし、自己免疫破壊を超えて、甲状腺と副腎皮質機能との関係はあまり明確ではありません。 グルココルチコイド過剰は甲状腺中心軸を抑制することが示されているが、甲状腺ホルモンは肝臓のグルココルチコイド代謝の変化を介して副腎皮質機能を調節することが示唆されている。 全体として、これらの研究は範囲が限られており、これらの腺の間の実際の規制関係は依然として希薄なままである（Samuels and McDaniel、Johnson et al）。 これが、Huangらの研究（3）がタイムリーで斬新である理由です。 これらの研究者は、その受容体アイソフォーム（THRB1）の一つを介して作用する甲状腺ホルモンは、副腎皮質の発達と機能に直接的な役割を持っているこ
哺乳類の副腎皮質は中間中胚葉から発達し、副腎髄質は神経外胚葉（神経堤細胞）に由来する。
哺乳類の副腎皮質は中間中胚葉から発達する。
哺乳類の副腎皮質は中間中胚葉から発達する。 副腎皮質は最初に未熟なゾーンを形成し、後に成熟した皮質細胞型に置き換えられる。 人間の未熟なか胎児の地帯はエストロゲンを作り出すのに胎盤によって使用されているdehydroepiandrosteroneの硫酸塩を作り出します。 対照的に、ヒトおよび他の哺乳動物における決定的または成体ゾーンは、ミネラルコルチコイドおよびグルココルチコイドを産生する。
未成熟マウスでは、ステロイド代謝酵素、20-α-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼ（20ahsd）を発現する内側皮質ゾーンが記載されている。 これはxゾーンと呼ばれ、雄では退行しますが、雌の成体マウスでは持続します。 高等哺乳類にこのゾーンの発達に相当するものがあるかどうかは、現時点では不明である。 興味深いことに、性腺因子、性腺刺激ホルモン、および甲状腺ホルモンは、このゾーンの外観を変更することが知られている（Huang et al）。 Huangらは、β-ガラクトシダーゼタグ付きThrb1遺伝子座を用いて、THRB1がマウスのxゾーンに20ahsdで共局在することを示している。 さらに、彼らは、野生型のThrb-/−マウスではT3処理がこのゾーンの肥大を引き起こすが、Thrb−/-マウスでは肥大を引き起こさないことを実証している。 著者らが指摘しているように、甲状腺抽出物は、定義可能なxゾーンを欠いているウサギやネコなどの他の種でも副腎皮質の肥大を誘発することが報告されており、この発見はヒトを含む他の哺乳類に一般化可能である可能性があることを示唆している。
この知識を武器に、甲状腺ホルモンの欠乏自体が腺に直接作用することによって微妙なまたは明白な副腎皮質ホルモンの欠乏を引き起こすかど ここでの課題は、成人副腎皮質機能におけるxゾーンを含む胎児ゾーンの役割をより完全に理解することである。 決定的な成体皮質は、腺に移動する表面被膜細胞から発達していると思われるが、xゾーンは、ストレス応答に関与する別の細胞源である可能性があると考えられている。 残念なことに、この仮説は彼らの研究でさらにテストされませんでした。 例えば、甲状腺機能低下症はACTHに対する急性ストレス応答を制限するか、または甲状腺ホルモン過剰は成体動物の残留xゾーン細胞を拡張することによ また、甲状腺ホルモンがプロゲステロンと11-デオキシコルチコステロンのレベルを20ahsdを介して調節する可能性があり、これは両方のホルモンを異化することが知られており、これは未知の方法で副腎機能を変化させる可能性があると提案している。 最後に、甲状腺ホルモンが副腎皮質細胞の発達を調節することを考えると、それはまた、細胞表面抗原を変化させ、副腎皮質自己免疫を誘導するために何らかの方法で関与する可能性がある。 これらの質問に答えるためには、より多くの作業を行う必要があります。
Thrb−/−マウス（Origa-Carvalho et al）を用いて小脳、網膜、蝸牛の発達における甲状腺ホルモン受容体の明確な役割が示されており、これらの研究の多くはForrestグループによっ 本研究では，甲状腺ホルモンの知識を副腎皮質の発達に拡張し，先天性甲状腺機能低下症のモデルにおける認識されていない副腎皮質ホルモン欠乏症と甲状腺ホルモン過剰状態における副腎皮質ホルモン過剰を説明する潜在的なメカニズムを提供する。