アルブミンと呼ばれる尿タンパク質は、腎臓と心臓の両方における血管損傷の最も初期の兆候としてますます認識されています。 アルブミン尿症の現象は200年以上にわたって認識されており、腎臓病との関連は18271年のリチャード-ブライトの画期的な洞察にまでさかのぼります。
現在、20万人のアメリカ人–成人の約九人に一人–慢性腎臓病を持っています。 2000万人以上の人々が腎臓病を発症するリスクが高く、ほとんどの人はそれを知りません。 腎臓病は死の第九の原因です2。
腎臓病は心臓病と強く関連しており、微量アルブミン尿（尿中アルブミン排泄30-300mg/日、または20-200μ g/分と定義される）3の存在は、腎臓および心臓患者の両方の悪い転帰の予測因子である。 米国では、男性の約6％、女性の9.7％が微量アルブミンを持っています4。
Microalbuminuraは心血管イベントを直接引き起こすわけではなく、リスクが高い可能性のある人を特定するためのマーカーとして機能します。 微小アルブミン尿症は糸球体毛細血管損傷によって引き起こされるため、びまん性内皮機能不全のマーカーとなる可能性があります4。 ステノ仮説によると、アルブミン尿症は、一般的な血管機能不全およびアルブミンおよび低密度リポタンパク質などの他の血漿高分子の血管壁への漏出を反映している可能性があり、炎症反応を引き起こし、アテローム性動脈硬化プロセスを開始する可能性がある5。高血圧と微量アルブミン尿との間には正のリンクがある。
高血圧は、糸球体濾過圧およびその後の腎損傷を増加させることにより、微量アルブミン尿を引き起こす可能性がある。 微小アルブミン尿症の発症は、血圧を悪化させたり、降圧薬の血圧低下効果に対する応答を損なう病態生理学的事象のマーカーである可能性があり、あるいは、全身動脈BPの増加は、糸球体および管周囲毛細血管に高い圧力を伝達し（求心性細動脈拡張の存在下で）、それによって異常な糸球体選択性または管状アルブミン処理の変化を促進する可能性がある1。 高い正常な血圧はmicroalbuminuriaの重要でより高い頻度と関連付けられ、こうすれば高められた心血管のrisk6のbiomarkerであるかもしれません。 また、高血圧と微量アルブミンの両方にかかりやすい一般的な遺伝的要因があるかもしれない7,8。
微小アルブミン尿症は、脳卒中、心筋梗塞およびうっ血性心不全の独立した危険因子であることが確立されている。 主要な心血管のでき事のための危険は正常なrange9内のレベルを含む尿のアルブミンの排泄物のあらゆるレベルで、増加しました。
アルブミン尿症は、多くの場合、代謝症候群、インスリン抵抗性、肥満、高血圧、脱脂血症、および腎および心血管罹患率の増加の症候群と関連している。 いくつかの証拠は、インスリン抵抗性が糖尿病患者および非糖尿病患者における微量アルブミン尿症の発症に先行し、おそらく寄与することを示唆している10。 マイクロアルブミン尿症の被験者は、正常な尿中アルブミン排泄を有する被験者よりもインスリン抵抗性が高く、インスリン抵抗性の大きさは独立してマイクロアルブミン尿症と関連していることが示されている11。 従って増加されたアルブミン尿はインシュリン抵抗性と新陳代謝シンドロームと関連付けられる高められた腎臓および心血管の危険の表示器と
バーカー仮説によると、出生時のネフロンの数の減少は、成人の生活における代謝症候群、腎臓および心血管疾患の素因となる可能性がある12。 これは遺伝の要因、栄養不良によって異常な胎児のプログラミングが原因で起こるかもしれ、妊娠した母およびそれらの要因への他の侮辱はより少 出生時のネフロン数の減少は、過濾過およびインスリン抵抗性の一般的な決定要因である可能性がある。 Hyperfiltrationおよびインシュリン抵抗性は糸球体の機能障害を悪化させるために貢献するかもしれないアルブミン尿症、高血圧、肥満、または糖尿病の開発に
世界保健機関は、2010年までに、200万人が糖尿病を持っていると推定しています13。 糖尿病は死亡の5番目の原因であり、糖尿病は米国における腎不全の主要な原因であり、糖尿病患者は腎臓および心血管疾患のリスクが高い2。 腎臓の関与は糖尿病の極めて重要な開発であり、末期の腎不全の危険度が高いだけでなく、血管合併症のより重要であることを意味します。 糖尿病性ESRD患者は現在、インシデント患者の53％を占め、流行しているESRD人口の45％を占めています2。 糖尿病患者における腎機能障害の最初の臨床徴候は、一般に、微小アルブミン尿症（必ずしも腎臓に限定されない内皮機能障害の徴候）であり、これは年に2〜5%の患者で発症する3。
微小アルブミン尿症は、バルカン風土病腎症の早期発見のための信頼性の高いマーカーとして推奨されている。 最近、バルカン風土病腎症患者の50％に微量アルブミン尿が発見された14。
多くの場合、腎臓病の最初の徴候はアルブミン尿症であり、損傷した腎臓はタンパク質アルブミンの痕跡が尿に流出することを可能にする。 また、心血管疾患の早期警告サインとして役立つことができる状態は、比較的安価な尿検査を使用して早期に検出することができ、すべての糖尿病 アルブミンの排泄率はずっと糖尿病性のnephropathy15の早期発見のための支柱です。 一部の著者は、微量アルブミン尿は腎構造変化の予測因子よりもマーカーである可能性が高いと説得力を持って主張している16。 この議論は、微量アルブミン尿症の一部の患者では腎病変がかなり進行しているという発見に基づいている17。 多数の調査は腎臓病の早期発見そして処置が進行を遅らせるか、停止するか、また更に逆転できることを示します。
わずか数年前に、微量アルブミン尿は、蛋白尿の伝統的なディップスティック評価の閾値未満の尿アルブミン排泄の測定可能な増加と考えられていたが、今日ではこの概念が挑戦されている4。 マイクロアルブミン尿は心血管イベントと明白な腎症への進行の予測因子であると宣言されているが、このリスクは30mg/日以下のアルブミン尿の高正常範囲であっても上昇することが認識されている。 土台の証拠はアルブミンの排泄物の率とrisk11間の連続的な関係を示します。 正常性を定義するためのしきい値レベルは、疫学データ18と矛盾しています。 異なった調査は正常範囲内のアルブミン尿の増加が腎症または心血管のでき事の危険を運ぶこと提案を裏付ける。 従って正常なranges4に続く等級別にされた危険があります。 これらの証拠により、FormanとBrenner18は次のことを示唆しました。「微量アルブミン尿症は、「正常」範囲のアルブミン尿症が心血管イベントの重大なリスクを伴うことを示唆する十分なデータがあるため、現在私たちの辞書から排除されるべき別の用語です」。 したがって、RuggentiとRemuzzi11によると、正常または異常なアルブミン尿の概念は放棄されるべきであり、アルブミン尿の統一用語は、尿中のアルブミンのmaeasuarable量を記述するために使用することができる。
とにかく糖尿病患者では、アルブミン尿症の発症は患者の運命を不可逆的に封印するものではありません。 いくつかの著者は、患者のかなりの割合で、連続した二年間の間にアルブミンの尿中排excretionの50％の減少を発見しました19。 これは、積極的な治療がその肯定的な結果を有するという間接的な証拠を提供するので、楽観主義のメモを貸す: 退行は、わずかな期間のためのミクロアルブミン尿を持っていた患者で見られた（とおそらく初期の腎障害を持っていた）とグリコシル化ヘモグロビン、収縮期血圧およびコレステロールまたはトリグリセリドの低レベルとのそれらで。 これらの事実は、腎疾患の進行のための広く受け入れられているサロゲートマーカーが有利に影響を与えることができるという文書を提供する20。 それを超えて、単離された膵臓移植後の糖尿病性糸球体硬化症の改善の証拠がある20。 進行性糸球体硬化症および瘢痕化が開始される前に開始された早期介入は、maximixe reno-および心臓保護にとって重要であり得る。 糖尿病では、微量アルブミン尿症の発症を予防または遅延させる治療法が有益であることは間違いありません。 アルブミンの排出のあらゆる半分は心血管のでき事の18%の減少と関連付けられます17。 レニンアンジオテンシン軸（ARBおよびACE-I）に作用する一般的な薬剤では、明らかな腎症への進行を遅らせる。 これらのデータは、早期介入が明らかな腎症の発症およびその後のESRDへの進行を予防し、アルブミン尿症に関連する心血管リスクを軽減することを示唆している。結論として、アルブミン尿症のスクリーニングは、腎臓および心血管事象の両方のリスクが高い被験者を早期に同定する最も効果的な方法であり得る。 測定可能なアルブミン尿症のどの程度でも腎臓および心血管のでき事のための重要な危険に耐えます。 およそ2mg/dayの下のアルブミン尿の僅かな量だけ”正常な”11として考慮されるべきです。 アルブミン尿症のための計深器は容易、安価で、危険がある状態に主題を識別する最も実用的な方法に残る。 腎症の家族歴、血糖コントロール不良、GFRの増加などの危険因子が増加している患者では、アルブミン尿症（30mg/日未満でも）を検索することが特に重要で インスリン感受性の改善、体重減少、血圧低下、血糖値の正常化およびRAS阻害剤療法としてのアルブミン尿を減少させるすべての措置は、末期臓器損傷