結論
本研究では、31Pまれおよび1H T2-Wスピンエコー MRIは、神経障害患者、非神経 正常対照と比較して、非神経障害性および神経障害性糖尿病患者の両方の足において、他のすべてのタイプの組織に対する生存可能な筋肉組織の比 同様に、健常な非糖尿病対照被験者と比較した場合、非神経障害性および神経障害性糖尿病患者の両方において平均３ １Ｐ濃度の低下が観察された。 さらに，観察された変化は末梢神経機能の臨床測定と強く相関し，筋萎縮と糖尿病性神経障害との関連を示した。 糖尿病性足の筋肉変化は，糖尿病性神経障害の無症状期に始まり，臨床徴候が発症することを示した。
小筋萎縮症は、糖尿病性足のよく知られたプロセスであり、糖尿病性運動神経障害の発症に関連している。 しかし、筋萎縮を定量化することができる技術が不足していることを考えると、これらの変化は十分に研究されていない。 代わりに、運動神経障害は主に運動腓骨伝導速度を測定することによって評価され、感覚神経障害は定量的な感覚試験（18）を用いて評価されている。 小さい筋肉萎縮がフィートの潰瘍形成の開発と直接関連しているつま先および顕著なmetatarsal頭部のclawingのような解剖フィートの変更を、導く主要なプロセスで より具体的には、1H MRIと筋肉の31P細胞代謝産物活性に基づく代謝画像を使用して足の組織の他のすべてのタイプへの実行可能な筋肉組織の比
1H MRIを採用している以前に発表されたすべての研究は、神経障害性糖尿病患者における小さな筋萎縮の存在について同意する(6, 7, 19, 20). しかし、非神経障害患者における萎縮の報告はなかった。 我々の結果とこれまでの研究の結果との違いは、採用された技術に関連していると考えられている。 これまでの研究では、筋肉組織の断面積を評価するために、T1-W（20）またはT2-W（6）イメージング法およびT2マッピング技術（6）を利用してきた。 しかし、筋萎縮が起こると、筋肉を含む領域におけるT1およびT2弛緩率が増加し、異なる組織タイプが互いにほぼ等激しいようになる。 これにより、組織境界が不明瞭になり、隣接する組織から筋肉組織をセグメント化または閾値化することが非常に困難または不可能になり、ある研究（6）の著者によって認められている。 セグメンテーションおよびしきい値法とは対照的に、筋肉はMRIによって検出可能な31P濃度を有する足の唯一の組織であるため、31P RARE MRIを用いた足の筋組織と他の組織との区別は簡単である。 したがって、31Pまれな方法は、私たちは健康な非糖尿病の被験者と非神経障害患者の間に存在していた比較的小さな変化を識別することができ、生最近発表された研究では、Andersenらは、画像強度閾値法（20）を使用して筋肉組織をセグメント化することにより、1H MRIから足の筋肉の総体積を計算した。 神経障害性糖尿病患者では対照群と比較して総筋肉量は有意に減少したが，非神経障害性糖尿病患者と対照群との間に差は認められなかった。 総筋肉量は足の大きさに関連しているので，上記の研究の結果は様々なグループ間の足の大きさの違いによって影響されている可能性がある。 本研究では、この比は、人口群間の足の大きさの違いを排除することにより、筋肉損失の量のより良い指標を与えるように、足の同じ場所での総断面積 さらに、我々は筋肉組織の量の直接測定を提供する31Pまれなイメージングを採用しました。 この方法論的アプローチの違いは、異なるグループ間の筋萎縮の違いをより正確に検出することを可能にする敏感な技術をもたらした。 これが、私たちの結果と以前の研究の結果との間に観察された違いの主な理由であったと考えています。磁気共鳴分光法（MRS）は、糖尿病患者と健康な対照との間の変化を調べた1つの以前の研究で採用された（5）。
磁気共鳴分光法（MRS）は、糖尿病患者と健康な その研究の結果は、31P代謝産物の変化と潰瘍のない糖尿病患者と健常者と比較して表在性潰瘍を有する糖尿病患者における脂肪対水比の増加を示したが、足潰瘍のない糖尿病患者と健常者との間に差は認められなかった。 これまでの研究と同様に、我々はまた、我々の調査結果とMRS研究の結果との違いは、採用された技術に関連していると考えている。 前の研究で使用された31P MRS法は、31pの空間分解能を持つデータセットを11にしました。25cm3（五十分以上のスキャン時間を必要とする）本研究では、31P画像は0.55cm3（四分のスキャン時間を必要とする）の空間分解能を有していた。 31Pまれな方法の改善された空間分解能は前のMRS方法と比較されたとき減らされた31P集中の焦点領域のよりよい同一証明で起因した。 さらに、31Pまれな方法のより高い空間分解能は1H解剖イメージとよりよい登録および筋肉横断面区域のより正確な測定を提供する筋肉ティッシュの境界そして輪郭のより正確な描写を可能にした。
様々な31p代謝産物の濃度は、虚血の存在によっても影響される。 したがって、筋肉が虚血性である場合、ホスホクレアチン（PCr）の濃度はその正常値から減少し、無機リン酸（Pi）の濃度は増加する（3、4）。 私たちの施設での予備的な進行中の研究は、虚血の程度のグレーディングが実現可能であり、糖尿病の足で別々のPCrとPi画像を作成するために31P RARE法 しかし、本研究では、我々は代謝的に活性な筋肉組織を識別し、筋肉虚血の程度をグレードしないことを目的としたように、PCrとPiの両方の組み合わせ濃度を反映したデータを取得するために31PまれなMRIを使用しました。
本研究では、以前の研究と一致して、我々は神経障害の重症度の定量的臨床測定と筋肉面積/総面積比または31p測定（5、20）との間に強い相関を観察した。 さらに、筋肉面積/総面積比または31P濃度測定と糖尿病およびABIの持続時間との間に強い相関が観察された。 しかし，重回帰分析はこれらのパラメータを独立した因子として除外したため，神経障害の重症度がこれらの測定に影響を与えた唯一の因子であると結論できた。 最後に、筋肉面積/総面積比または31P測定における男性と女性の間に差はなかったが、bmiと上記の測定との間に相関も認められなかった。 これらの所見は，足の大きさが観察された結果に影響を与えなかったことをさらに示している。この時点で注意の言葉を追加する必要があります。
「非神経障害性糖尿病患者」という用語は、臨床診療において現在広く使用されている標準的な技術を使用して、臨床神経障害の存在の証拠がなかった しかし、これらの患者における無症状性神経障害の存在を排除することはできない。 洗練された実験技術を用いた以前の研究では、大多数の糖尿病患者において無症状の神経機能異常が示されているため、このような変化は本研究に それにもかかわらず、我々は我々の研究の結果はまだ興味深いと信じており、彼らは練習臨床医に利用可能な標準的な技術を使用して神経機能の変化を検出する前に足の筋肉の変化を示すように結論はまだ有効であると考えています。要約すると、本研究では、臨床現場で利用可能な標準的な技術を用いて臨床末梢神経障害を検出する前に、糖尿病に小さな筋萎縮が存在することを示 31PまれなMRI法は、神経障害が存在しない初期段階であっても、筋萎縮の重症度を適切に評価することができる。 さらに、患者の筋肉組織は、既存の限局性MRS法と比較して非常に短いMRI検査時間内に非侵襲的に評価することができる。 この技術は糖尿病性のフィート問題の初期の臨床試験の伝導を促進し、また処置への応答を監視できる有用な診察道具を証明するかもしれません。