Unormale EKG-Funn hos En Ung Pasient med Uforklarlig Kortpustethet

EKG-Utfordring

en 30 år gammel mannlig pasient rapporterte kortpustethet i ro de siste 6 månedene. Han nektet andre symptomer eller familiehistorie av hjertesykdom. Han hadde vært en røyker for det siste 10 år, men hadde sluttet nylig.

BASELINE EKG (Figur 1) viser sinusbradykardi med QR-komplekser I bly II, III og AVF assosiert med konkav ST-elevasjon og et rs-kompleks i aVL assosiert MED st-depresjon og negative t-bølger. Bemerkelsesverdig, også, er tilstedeværelsen AV RS komplekser i septal precordial fører (V2 Og V3) forbundet med bemerkelsesverdige q bølger og lavspent r bølger I V5 og V6. I tillegg er det et hakk i midtdelen AV QRS i bly II OG avf og en difasisk t-bølge I V2.

hva er den mest sannsynlige underliggende etiologien for å forklare baseline EKG-funn?

vennligst snu siden for å lese diagnosen.

RESPONS PÅ EKG-Utfordring

hovedavviket I EKG vist I Figur 1 er tilstedeværelsen av fremtredende q-bølger i de inferolaterale ledningene. Denne pasienten viser en klar overvekt av septalkreftene over de laterale (Figur 2C OG 2D).

i menneskets hjerte har 4 vektorer av depolarisering blitt rapportert. De første 2 vektorene er relatert til depolarisering av septum, ledningssystemet (hans bunt, buntgrener og Purkinje-fibre) og endomyokardiale fibre i venstre ventrikel, og den tredje og fjerde vektoren er i stedet markører for depolarisering av myokardial og epikardial fri vegg i venstre ventrikel (Figur 2a OG 2B).

tilstedeværelsen av isodifasiske QR-komplekser i de dårligere lederne skyldes hypertrofi i den basale delen av anteroseptalveggen, som er vinkelrett på disse lederne. RS-komplekser I V2 og V3 går sammen med funnet av isolert septal hypertrofi, noe som også forklarer de fuktede spenningene TIL QRS i sideledningene.

ST elevasjon og korrespondent depresjon er sekundært til den rapporterte septal hypertrofi og difasisk t-bølgen I V2, så vel.

Sist er tilstedeværelsen AV et hakk I qrs i bly II også en mulig elektrisk konsekvens av fibrose som kan knyttes til hypertrofi.Det interessante funnet er at Disse q-bølgene etterfølges Av r-bølger med tilsvarende amplitude. Dette reduserer muligheten for at dette var relatert til hjerteinfarkt, fordi det ble bekreftet av ekkokardiogram og hjerte MR i vår pasient, og som sådan var de unormale Q-bølgene resultatet av en unormal vektor av depolarisering. Konfigurasjonen AV QRS i de inferolaterale ledningene er faktisk følge av en asymmetrisk hypertrofi av den fremre delen av septum: økningen i tykkelsen i septum skjuler depolariseringskreftene i sideveggen og forklarer årsaken til tilstedeværelsen AV ET QR-kompleks.

det andre interessante funnet av DETTE EKG er mangelen på de klassiske EKG-kriteriene for hypertrofi. Vårt kliniske tilfelle understreker nok en gang DEN generelle lave påliteligheten TIL EKG ved detektering av venstre ventrikulær hypertrofi, spesielt når det involverer forskjellige regioner i venstre ventrikel i varierende grad, som i dette spesifikke tilfellet. Ingen av de 27 kriteriene for venstre ventrikulær hypertrofi foreslått I American Heart Association / American College Of Cardiology Foundation / Heart Rhythm Society Anbefalinger For Standardisering Og Tolkning Av Elektrokardiogram1 er oppfylt. Dette er ikke helt uventet, derimot; asymmetrisk septal hypertrofi har vært assosiert med redusert forekomst AV venstre ventrikkel hypertrofi OG VENSTRE atrial utvidelse EKG kriterier sammenlignet med konsentrisk hypertrofi (som vanligvis er tilstede hos pasienter med aortastenose, for eksempel).2 videre er tilstedeværelsen Av R / s-forhold I V1 av > 0,2, som det fremgår av PASIENTENS EKG, også indikativ for asymmetrisk septal hypertrofi.

differensialdiagnosen for kortpustethet inkluderte koronararteriesykdom, i lys av en røykehistorie. Likevel viste hans baseline ekkokardiogram ikke noen regionale veggbevegelsesabnormaliteter; derfor ble tidligere infarkt for å ta hensyn til de signifikante Q-bølgene utelukket.

deretter fremhevet hjertemagnetisk resonans disproportional septal hypertrofi og sen gadoliniumforbedring, som bekrefter diagnosen(Figur 3). Forsinket forbedring viste flere små foci av kontrastretensjon i det hypertrofiske myokardiet, tilstede i kortaksen og 2-kammersvisningen.

Hjertemagnetisk resonans kan være nyttig når førstelinje avbildningsmodaliteter som ekkokardiografi ikke fullt ut kan forklare symptomatologi eller et unormalt EKG. Parametrisk kartlegging tillater nå romlig visualisering og kvantifisering av endringer basert på endringer I t1, T2 og t2*(stjerne) avslapningstider og ekstracellulært volum. Hjertemagnetisk resonans kan være viktig for å utelukke forhold som jernoverbelastning eller Anderson-Fabry sykdom eller til og med ekstracellulære myokardforstyrrelser som myokardfibrose, hjerteamyloidose eller myokardødem.pasienten ble først henvist til mulig implantasjon av en implanterbar cardioverter defibrillator, men det ble ansett som ikke indikert på grunn av sin lavrisikoprofil, Ifølge European Society Of Cardiology hypertrofisk kardiomyopati-risiko-plutselig hjertedød kalkulator.3 ved påfølgende oppfølging gjorde pasienten det bra, og hans treningskapasitet hadde bedret seg, etter å ha startet behandling med β-blokkere og angiotensinkonverterende enzymhemmere.

Fotnoter