” Het is niet erg duidelijk wat de ziekte veroorzaakt en er is geen therapie geweest om longvernietiging bij emfyseem te stoppen of om te keren, ” zei Norbert Weissman van de Universiteit van Giessen Lung Center in Duitsland. “Er zijn echt geen nieuwe concepten over therapie in de afgelopen 20 jaar.”
Het is niet vanwege gebrek aan interesse, zei hij. In feite, COPD, met inbegrip van chronische bronchitis en emfyseem, zal naar verwachting de derde grootste doodsoorzaak wereldwijd tegen het jaar 2020.
naast ontsteking van de luchtwegen en verminderde ademhalingsfunctie gaat COPD vaak gepaard met pulmonale hypertensie, wat in wezen een hoge bloeddruk in de longen is. Of deze aandoening een oorzaak of een gevolg van COPD was, was niet bekend.met krachtige muismodellen van COPD leveren Weissman en collega ‘ s nu bewijs dat veranderingen in de longbloedvaten en de ontwikkeling van hoge bloeddruk voorafgaan aan de ontwikkeling van emfyseem. Ze traceren deze effecten verder tot een induceerbare vorm van een enzym dat bekend staat als stikstofmonoxide synthase (Inos), die de vorming van stikstofmonoxide katalyseert.
stikstofmonoxide (NO) en het stikstofmonoxide systeem zijn belangrijk voor het openen van bloedvaten en het behoud van de vasculaire tonus, zei Weissman. Wanneer stikstofmonoxide niveaus te hoog groeien, echter, kan het molecuul een chemische reactie ondergaan die agressieve peroxynitriet vormt.”simpel gezegd, peroxynitriet kan eiwitfuncties wijzigen, wat leidt tot de vernietiging van longweefsel,” zei Weissman.
het lijkt erop dat dit precies is wat er gebeurt bij de ontwikkeling van emfyseem. Muizen zonder het Inos enzym werden beschermd tegen zowel emfyseem als pulmonale hypertensie. Belangrijk, kunnen de bestaande farmacologische agenten Inos activiteit blokkeren, en de muizen die met één van deze drugs werden behandeld werden beschermd tegen COPD-als veranderingen in hun longvasculature. De behandeling met de inhibitor heeft ook met succes het verloop van de ziekte in de muizen omgekeerd.
“voor reversal of emfysema, you need active restructuring of the long,” Weissman said, noting that there is more work to do to explore the pathways involved.
de Inos-remmer die in deze studies wordt gebruikt, is al gebruikt in klinische studies met blijkbaar geen belangrijke bijwerkingen, zegt Weissman. Hij en zijn team zijn van plan om het gebruik van het medicijn als inhalatietherapie voort te zetten, in de hoop dat het alleen therapeutische concentraties kan bereiken waar het nodig is.