abnormale ECG-bevindingen bij een jonge patiënt met onverklaarde kortademigheid

ECG Challenge

een 30-jarige mannelijke patiënt meldde kortademigheid in rust gedurende de afgelopen 6 maanden. Hij ontkende andere symptomen of familiegeschiedenis van hart-en vaatziekten. Hij was een roker voor de afgelopen 10 jaar, maar was onlangs gestopt.

uitgangswaarde-ECG (figuur 1) toont sinusbradycardie met QR-complexen in lood II, III en aVF geassocieerd met concave St-verhoging en een rs-complex in aVL geassocieerd met St-depressie en negatieve T-golven. Opmerkelijk is ook de aanwezigheid van Rs-complexen in de septale precordiale draden (V2 en V3) geassocieerd met opmerkelijke q-golven en laagspanningsr-golven in V5 en V6. Daarnaast is er een inkeping in het middengedeelte van de QRS in lead II en aVF en een difasische T-golf in V2.

Wat is de meest waarschijnlijke onderliggende etiologie om de ECG-bevindingen bij aanvang te verklaren?

sla de pagina om om de diagnose te lezen.

respons op ECG-Challenge

De belangrijkste afwijking in het ECG in Figuur 1 is de aanwezigheid van prominente Q-golven in de inferolaterale leads. Deze patiënt toont een duidelijk overwicht van de septum krachten over de laterale (figuur 2C en 2D).

in het menselijk hart zijn 4 vectoren van depolarisatie gemeld. De eerste 2 vectoren zijn gerelateerd aan de depolarisatie van het septum, geleidingssysteem (zijn bundel, bundel takken, en Purkinje vezels), en endomyocardiale vezels van de linker ventrikel, en de derde en vierde vectoren zijn in plaats daarvan markers van de depolarisatie van de myocardiale en epicardiale vrije wand van de linker ventrikel (figuur 2A en 2B).

de aanwezigheid van isodifasische QR-complexen in de inferieure leads is toe te schrijven aan hypertrofie in het basale gedeelte van de anteroseptale wand, die loodrecht op deze leads staat. RS-complexen in V2 en V3 gaan samen met het vinden van geïsoleerde septumhypertrofie, wat ook de gedempte spanningen van de QRS in de zijleidingen verklaart.

ST-verhoging en overeenkomstige depressie zijn ook secundair aan de gerapporteerde septumhypertrofie en de difasische T-golf in V2.

ten slotte is de aanwezigheid van een inkeping in de QRS in lood II ook een mogelijk elektrisch gevolg van fibrose dat geassocieerd kan worden met hypertrofie.

de interessante bevinding is dat deze Q-golven worden gevolgd door R-golven met een vergelijkbare amplitude. Dit vermindert de kans dat dit gerelateerd was aan een myocardinfarct, omdat het werd bevestigd door echocardiogram en cardiale MRI in onze patiënt, en, als zodanig, de abnormale Q-golven waren het resultaat van een abnormale Vector van depolarisatie. De configuratie van de QRS in de inferolaterale leads is inderdaad een gevolg van een asymmetrische hypertrofie van het voorste gedeelte van het septum: de toename van de dikte in het septum verduistert de depolarisatiekrachten in de zijwand en verklaart de reden voor de aanwezigheid van een QR-complex.

de andere interessante bevinding van dit ECG is het ontbreken van de klassieke ECG criteria voor hypertrofie. Ons klinisch geval onderstreept eens te meer de algemene lage betrouwbaarheid van het ECG bij het detecteren van linkerventrikelhypertrofie, vooral wanneer het verschillende regio ‘ s van de linkerventrikel betreft in een variabele mate, zoals in dit specifieke geval. Geen van de 27 linkerventrikelhypertrofie criteria voorgesteld in de American Heart Association / American College of Cardiology Foundation / Heart Rhythm Society aanbevelingen voor de standaardisatie en interpretatie van de Elektrocardiogram1 is voldaan. Dit is echter niet geheel onverwacht; asymmetrische septumhypertrofie is in verband gebracht met een verminderde incidentie van linkerventrikelhypertrofie en ECG-criteria voor vergroting van het linker atrium in vergelijking met concentrische hypertrofie (zoals gewoonlijk aanwezig bij patiënten met aortastenose, bijvoorbeeld).2 Verder wijst de aanwezigheid van R/S ratio in V1 van >0,2, zoals duidelijk is in het ECG van onze patiënt, ook op asymmetrische septumhypertrofie.

de differentiële diagnose voor kortademigheid omvatte coronaire hartziekte, gezien de voorgeschiedenis van roken. Toch toonde zijn baseline echocardiogram geen regionale wandbewegingsafwijkingen aan; daarom werd voorafgaand infarct om de significante Q-golven te verklaren uitgesloten.

vervolgens benadrukte cardiale magnetische resonantie de disproportionele septumhypertrofie en late gadoliniumverhoging, wat de diagnose bevestigde (Figuur 3). Vertraagde verhoging toonde meerdere kleine brandpunten van contrastretentie binnen het hypertrofische myocardium, aanwezig in de korte-as en 2-kamer uitzicht.

cardiale magnetische resonantie kan nuttig zijn wanneer eerstelijns beeldvormingsmodaliteiten zoals echocardiografie de symptomatologie of een abnormaal ECG niet volledig kunnen verklaren. Parametrische mapping maakt nu ruimtelijke visualisatie en kwantificering van veranderingen mogelijk op basis van veranderingen in T1, T2 en T2*(ster) relaxatietijden en extracellulair volume. Cardiale magnetische resonantie kan belangrijk zijn bij het uitsluiten van aandoeningen zoals ijzerstapeling of de ziekte van Anderson-Fabry of zelfs extracellulaire myocardiale stoornissen zoals myocardiale fibrose, cardiale amyloïdose of myocardiaal oedeem.

de patiënt werd aanvankelijk doorverwezen voor mogelijke implantatie van een implanteerbare cardioverterdefibrillator, maar het werd geacht niet geïndiceerd te zijn vanwege zijn lage risicoprofiel, volgens de European Society of Cardiology hypertrofic cardiomyopathy-risk–sudden cardiac death calculator.Bij de daaropvolgende follow-up was het goed met de patiënt en was zijn inspanningscapaciteit verbeterd, nadat hij was begonnen met de behandeling met β-blokkers en angiotensineconverterende enzymremmers.

voetnoten