Een reeks gevallen van spontane ruptuur van de urineblaas

Abstract

we rapporteren 2 gevallen van spontane blaasruptuur gerelateerd aan chronische obstructie van de uitlaat en urineretentie. In beide gevallen werd focale perforatie geïdentificeerd binnen diverticula. Blaasscheuring bij afwezigheid van trauma is een zeldzame en ernstige gebeurtenis met een sterftecijfer van bijna 50%. Deze verwondingen worden vaak in eerste instantie verkeerd gediagnosticeerd en het is ons doel om inzicht te geven in de presentatie, het beheer en de behandeling van deze zeldzame gebeurtenis.

© 2014 S. Karger AG, Bazel

Inleiding

spontane urineblaas perforatie is een zeldzame en levensbedreigende aandoening die minder dan 1% van alle blaasletsels uitmaakt . Het wordt vaak aanvankelijk verkeerd gediagnosticeerd, zelfs met behulp van CT-weergave. Er zijn verschillende factoren die patiënten kunnen predisponeren voor een gebeurtenis als deze, maar meestal omvat het een chronische toename van de druk van de blaaswand en chronische inflammatoire toestanden. Wij geloven dat dit ook de etiologie is bij deze 2 patiënten.

Case Report

De eerste patiënt is een 72-jarige Afro-Amerikaanse man die op de eerste hulp aankwam voor een verandering in de mentale toestand. Hij klaagde over een geschiedenis van 2 maanden van progressief verergeren buikpijn geassocieerd met misselijkheid en braken en verergerd door hoesten. Zijn medische geschiedenis omvatte hypertensie, een eerder hersenletsel en hyperlipidemie. Hij heeft geen chirurgisch verleden. Onder de antihypertensiva bevatte zijn medicijnen ook oxybutynine. De patiënt had nog nooit eerder een uroloog gezien en werd hierop geplaatst door zijn huisarts voor urgentie en frequentie na zijn cerebrovasculair accident.

Op vertoon was hij afebrile, normotensieve en lichte tachycardie met een hartslag van 115 bmp. Hij was peritonistisch en de algemene chirurgie werd geraadpleegd. Zijn labs toonden een licht verhoogde WBC telling van 12,6 × 103/ml, een broodje van 108 mg/ dl, creatinine van 12,9 mg/dl en lactaat van 57 mg / dl. Zijn baseline creatinine was 0,8 mg / dl. Een Foley katheter werd geplaatst en urineonderzoek was opmerkelijk voor microscopische hematurie met 93 RBC / HPF en 78 WBC/HPF.

een CT-scan zonder contrasten toonde verwijde lussen van de darm met mesenterisch oedeem en vrije vloeistof in de buik en het bekken. De blaaswand was verdikt en de prostaatklier was onopvallend. Hij werd naar de operatiekamer gebracht voor een verkennende laparotomie met algemene chirurgie onder de werkdiagnose van mesenterische ischemie. Intraoperatief, de blaas was donker en had focale gebieden van necrotisch weefsel boven duidelijke diverticula. Urologie werd geraadpleegd en cystoscopie bleek een obstructie van de prostaat, ernstige trabeculaties en meerdere diverticula. De serosa was extreem dun en bros en bijna geheel los van het oppervlak van de blaas met een subserosale zak gevuld met troebele, etterende vloeistof. Na debridement van de serosale laag werd een perforatie van kwart grootte op de achterste blaaswand geïdentificeerd (fig. 1). Het defect werd op een 2-laags manier gesloten en waarover een omementele klep werd geplaatst. De reparatie werd getest om waterdicht te zijn. Een uitgebreide wash-out werd uitgevoerd en JP drain werd geplaatst en een 16F Foley katheter voor maximale decompressie.

postoperatief vorderde de patiënt goed en werd binnen 24 uur gespeend van vasopressoren. Interessant, zijn intraoperatieve culturen resulteerden als negatief, maar hij werd gestart met antibiotica voordat de culturen werden verzonden. Zijn labs normaliseerden, met name zijn creatinine trendde naar 0,8 mg / dl. Toen de patiënt stabiel was en in staat was om meer geschiedenis te geven, ontdekten we zijn baseline lagere urinewegklachten omvatten urgentie, frequentie, intermitterende aandrang incontinentie, zwakke stroom en nycturie 3-4 keer per nacht. Zijn huisarts had hem na zijn cerebrovasculair accident gestart met oxybutinine voor de urgentie en frequentie. Hij werd ontslagen op postoperatieve dag 11 naar een ervaren verpleeghuis met de Foley katheter op zijn plaats. Een cystogram verkregen 2 weken na ontlading was negatief voor een lek.

het tweede geval betreft een 65-jarige man die 3 weken verergerde buikpijn, lethargie, misselijkheid en braken, verminderde orale inname en 1 week verminderde urineproductie vertoonde. Zijn verleden medische geschiedenis omvatte hypertensie, hyperlipidemia, diabetes mellitus, en goedaardige prostate hyperplasia laatst gezien door een uroloog 6 maanden voorafgaand op welk moment hij op Silodosin voor zijn lagere urinewegsymptomen werd geplaatst. Hij had echter geen follow-up voor herevaluatie. Hij had geen koorts, maar tachycardie en lage bloeddruk. Hij had matige suprapubische gevoeligheid, maar was niet peritonitisch. Zijn labs toonden een verhoogde WBC van 36,9 × 103/ml, een BUN van 68 mg / dl en creatinine van 7,3 mg/dl. Zijn uitgangswaarde voor creatinine was 1,0 mg / dl 6 maanden van tevoren. Een CT-scan verkregen bleek een 5,4 × 4.0 × 5,1 cm slijmvlies superieur aan de blaas (fig. 2). Algemene chirurgie werd geraadpleegd en uiteindelijk aanbevolen een urologie consult. Urologie kreeg een CT cystogram dat een intraperitoneale blaas breuk onthulde en hij werd meegenomen naar de operatiekamer voor verkennende laparotomie en cystorraphy. De vertraging van presentatie naar operatiekamer was ongeveer 36 uur.

intraoperatief was er etterende intrapertioneale vloeistof en meervoudige verklevingen tussen de blaas en het bovenliggende peritoneum. De blaas was necrotisch en wanneer opgezwollen meerdere punten van lekkage werden geïdentificeerd uit diverticula op de achterste blaaswand. De blaas werd posteriorelijk doorsneden en het necrotische weefsel boven de diverticula werd gedebrideerd en de blaas werd vervolgens in 2 lagen gesloten voor een waterdichte sluiting. Het weefsel overall was zeer bros en een omementele flap werden gebruikt voor versterking van de reparatie. Een jp drain en een 18F Foley katheter werden geplaatst.

zijn ziekenhuiscursus daarna was gecompliceerd en langdurig. Hij werd meerdere keren terug naar de operatiekamer gebracht voor wash-outs en een herstelling van de blaas nadat de hechtlijn was afgebroken. Zijn sepsis was overweldigend en zijn familie trok uiteindelijk zorg en hij stierf op postoperatieve dag 17.

discussie

in deze casusreeks beschrijven we 2 patiënten die zich voordeden met progressief verslechterende buikpijn, sepsis en acuut nierfalen en die spontane perforaties van blaasdiverticula bleken te hebben. We vermoeden perforatie het gevolg van chronische uitlaat obstructie en over zwelling die werd gecompliceerd door een acute op chronische cystitis met ernstige ontsteking in diverticula. Bovendien kan in het eerste geval daar de oxybutynine de retentie hebben verergerd terwijl zijn obstructieve symptomen onbehandeld bleven.

tekenen en symptomen van spontane blaasruptuur kunnen niet-specifiek zijn en zijn vaak misleidend, waardoor de diagnose en behandeling vaak worden vertraagd. De meeste patiënten presenteren met een acute buik en klagen over pijn in de onderbuik, dysurie, moeite met leegmaken, hematurie en soms onvermogen om te ledigen . De patiënten kunnen met acuut nierfalen en sepsis ook voorstellen zoals in deze patiënten deed. Deze patiënten worden vaak in eerste instantie verkeerd gediagnosticeerd; volgens Mallick et al. een accurate eerste diagnose van urinair blaasscheuring werd gemaakt in 2 van de 15 case reports tussen 1967 en 2007. De juiste diagnose wordt meestal gemaakt op het moment van ontdekking in de operatiekamer met algemene chirurgie zoals gebeurde in ons eerste geval.

onze 2 patiënten hadden beide aanwijzingen voor chronische obstructie van de uitlaat in de vorm van ernstige trabeculatie van de blaaswand en meerdere diverticula. Wij geloven dat chronische urinestase en ontsteking in de diverticula gecombineerd met hoge druk lediging bijgedragen tot spontane breuk. Blaas diverticula zijn hernia ‘ s van de blaas urotheel door de muscularis propria van de wand en vertegenwoordigen een belangrijk punt van zwakte in de blaas . Ze zijn in wezen niet-functionerende outpouchings bekleed met slechts een dunne laag van serosa en adventitia en deze inherente zwakte plaatst patiënten die slecht gecontroleerde uitlaatobstructie in gevaar voor peroratie.

conclusie

spontane blaasperforatie is een zeldzame oorzaak van een acute buik, maar moet worden gehandhaafd op de differentiële diagnose bij een patiënt met risicofactoren voor disfunctionele voiding. Men zou het moeten verdenken bij een patiënt die met een scherpe buik, acuut nierfalen, hematurie, urineretentie, oligurie of anurie in patiënt met risicofactoren voor dysfunctionele voiding presenteert. We hopen dat dit casusrapport met succes het bewustzijn van spontane blaasbreuken verhoogt, zodat deze vroegtijdig kunnen worden gedetecteerd en adequaat kunnen worden beheerd om deze patiënten de best mogelijke resultaten te geven.