geneesmiddelgeïnduceerde rode cel dyscrasieën

De laatste jaren zijn belangrijke vorderingen gemaakt in ons begrip van de pathogenetische mechanismen van geneesmiddelgeïnduceerde bloeddyscrasieën, met name die waarbij de rode cel betrokken is. Onder de laatste, hemolytische anemie is de meest voorkomende. Geneesmiddel-geïnduceerde vernietiging van rode bloedcellen kan optreden op een immuunbasis of door verstoring door het geneesmiddel van rode celmetabolisme. De immunologische basis van geneesmiddelgeïnduceerde hemolyse wordt herzien met de nadruk op de klinische en laboratorium manifestaties, differentiële diagnose en de belangrijkste betrokken mechanismen. Geneesmiddelgeïnduceerde oxidatieve hemolyse zowel bij normale personen als bij personen met bepaalde enzymatische aandoeningen, met name glucose-6-fosfaatdehydrogenasedeficiëntie, wordt samengevat. Geneesmiddelen kunnen ook rode cel dyscrasieën produceren door in te werken op het onvolgroeide erytroïde compartiment. Sommige van deze remmen de erytroïde groei door tot nu toe slecht begrepen mechanismen. Andere hebben meer specifieke metabolische effecten in erytroïde precursoren. Deze omvatten geneesmiddelen die interfereren met de synthese van DNA die megaloblastische erytropoëse veroorzaken en die die de mitochondriale functie en de synthese van heme verstoren die door sideroblastische erytropoëse wordt gemanifesteerd. Een korte beschouwing van heme biosynthese en de werking van drugs die worden geassocieerd met sideroblastic bloedarmoede, met inbegrip van de antituberculous agenten, lood, alcohol en chlooramfenicol wordt gepresenteerd. Tot slot is, waar relevant, een bijgewerkte lijst opgenomen van geneesmiddelen die betrokken zijn bij rode bloedceldyscrasieën.