meer dan de helft van de wereldbevolking is geïnfecteerd met H. pylori, de meest voorkomende bacteriële infectie ter wereld (1, 2). Zelfs in ontwikkelde landen, waar de totale infectieniveaus zijn gedaald, hebben artsen te maken met hoge prevalentiepercentages, die nog hoger zijn onder immigrantenpatiënten en economisch achtergestelde patiënten. Serologie testen is een veel voorkomende manier om H. te detecteren pylori antilichamen, maar aangezien patiënten seropositief kunnen blijven voor vele jaren na een infectie, zijn niet nuttig bij het bepalen van de huidige ziekte. Hoe kunnen dan beslissingen over diagnose en behandeling worden genomen?
H. pylori pathologie
H. pylori wordt typisch verworven in de kindertijd. Indien het niet behandeld wordt, blijft het aan en blijft het overdraagbaar gedurende het leven van de patiënt (3, 4). De prevalentiepercentages stijgen met de leeftijd, maar de lagere percentages van H. pylori-infectie bij kinderen weerspiegelen recente verbeteringen in de controle en overdracht bij jongeren. Overdracht tussen familieleden is frequent (1, 4), met grootouders een veel voorkomende, nietsvermoedende bron van infectie (5).
symptomen van H. pylori-infectie omvatten aanvankelijk pijn in de maag of de bovenbuik. De bacteriën dringen door in het beschermende maagslijmvlies om irritatie, neutrofielinvasie en ontsteking van het maadoppervlak te veroorzaken, leidend tot gastritis (6). Het is niet bekend welk deel van de blootgestelde individuen ontsnappen of onderdrukken actieve ontsteking, maar voor mensen met aanhoudende kolonisatie, gastritis en zure secretie het podium voor verdere complicaties (7).
bij 10-20% van de geïnfecteerde patiënten leidt chronische en actieve ontsteking tot de daaropvolgende ontwikkeling van maagzweren (6). Bij patiënten met intacte zuursecretie zal H. pylori overvloediger aanwezig zijn en zal weefselontsteking prominenter aanwezig zijn in het antrum van de maag met minder bacteriën en minder ontsteking in het corpus (6). Deze patiënten hebben een grotere kans om antrale en duodenale ulcera te ontwikkelen. Eerder was H. pylori-infectie verantwoordelijk voor 90% van de twaalfvingerige darmzweren en 80% van de maagzweren (1). Momenteel, in ontwikkelde landen, hoewel H. pylori infecties nemen af, een toenemend deel van ulcus pepticum is gekoppeld aan het gebruik van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID ‘ s) (1, 8). Patiënten die een langdurige NSAID-behandeling overwegen, moeten worden getest op H. pylori-infectie, omdat de combinatie het risico op de ontwikkeling van ulcus verder verhoogt (9). Deze veranderende weerslag benadrukt het belang van correcte diagnose van dyspepsie en ulcerations om ziekte te onderscheiden die door drugs van ziekte wordt veroorzaakt door H. pylori besmetting wordt veroorzaakt.
patiënten met een lage zuursecretie, met name patiënten die protonpompremmers (PPI ‘ s) gebruiken, kunnen gastritis ontwikkelen in de gehele maag, waarbij zweren optreden waar de ontsteking het ernstigst is (6). Complicaties van zweren zijn ernstig, waaronder bloeden, perforatie en vernauwingen. Als bloedende zweren worden veroorzaakt door H. pylori, is er een hoog risico op herhaling; antibiotica therapie om de bacteriën uit te roeien is meestal succesvol en vermindert dit risico (6). Wanneer de lage zuursecretie ontsteking toestaat om chronisch actief te blijven, kunnen de patiënten metaplasia en, uiteindelijk, ontsteking-geïnduceerde maagkankers ontwikkelen. Atrofische gastritis is een voorloper van maagkanker en vermindert de zuursecretie nog verder (10).
algemene H. pylori-infectie wordt geassocieerd met een 2-3 maal verhoogd risico op maagkanker of mucosaal geassocieerd lymfoïde-type (MALT) lymfoom (1). Maagkanker was eerder een veel voorkomende vorm van kanker in de Verenigde Staten. Parallel met de afnemende incidentie van H. pylori infecties, maagkanker zijn afgenomen en worden geschat op de 15e meest voorkomende kanker in de VS. Niettemin zijn de overlevingscijfers over 5 jaar slechts 31% en 10.800 mensen in de VS en sterven jaarlijks meer dan 700.000 mensen wereldwijd aan maagkanker (1, 9, 11). Voor de 35% van de patiënten met gemetastaseerde ziekte bedraagt de relatieve overleving van 5 jaar slechts 5% (11). Omdat de kolonisatie van H. pylori de grootste risicofactor is voor maagkanker (1) en omdat de bacteriën geclassificeerd zijn als een klasse I carcinogeen, is de diagnose van infectie klinisch belangrijk.
H. pylori behandeling
het vermogen om infecties met H. pylori te behandelen en te genezen met antibiotica heeft een revolutie teweeggebracht in de klinische zorg voor patiënten en heeft de reeds lang bestaande ziektetrends omgekeerd. Verbetering van wat een levenslange, verslechterende toestand was geweest, uitroeiing van H. pylori vermindert ontsteking, en als therapie wordt gegeven voordat atrofische veranderingen optreden, kan zelfs het risico op kanker vrijwel worden afgeschaft (10).
er zijn meerdere therapieën die succesvol kunnen zijn (12). Triple therapie wordt veel gebruikt en bestaat uit een PPI, amoxicilline en claritromycine voor 10-14 dagen (9). Sequentiële therapie maakt gebruik van amoxicilline plus een PPI voor de eerste 5 dagen dan verhuist naar een drievoudige therapie van een PPI en twee antibiotica, zoals claritromycine en tinidazole (9). Eradicatie van H. pylori wordt moeilijker door de toenemende resistentie van H. pylori stammen tegen claritromycine, waardoor deze behandelingen minder effectief worden (13). Recente studies tonen aan dat de claritromycine-resistentie 32% bedraagt in de VS en 50% in Japan (4), terwijl de metronidazol-resistentie in Afrika meer dan 90% bedraagt (9). Als gevolg hiervan stellen de AGC 2017 richtlijnen voor om behandelschema ‘ s zonder claritromycine te gebruiken als de lokale resistentiepercentages hoger zijn dan 20% (3). Deze weerstand heeft geleid tot de ontwikkeling van een viervoudige therapie die een PPI, een bismutproduct en antibiotica zoals metronidazol en tetracycline 10-14 dagen gebruikt (9). Voor met H. pylori geïnfecteerde patiënten die zwanger zijn, zijn bismut, tetracycline en fluorochinolonen echter potentiële teratogenen en dienen deze te worden vermeden (9).
vanwege antibioticaresistentie, pogingen om H. te elimineren pylori met deze schema ‘ s hebben een toenemende faalfrequentie en eradicatie kan niet langer worden aangenomen. De eliminatie van de bacteriën moet 4 weken na het einde van de behandeling worden bevestigd, met behulp van een test zoals een stoelgang-antigeentest, in plaats van een serologische test (antilichamen tegen H. pylori worden gevormd binnen 3 weken na de infectie) (9). In de richtlijnen wordt aanbevolen om vier weken na de behandeling follow-up te testen, aangezien dit tijdskader het mogelijk maakt dat overlevende H. pylori opnieuw kan groeien tot detecteerbare niveaus (3).
H. pylori diagnose
meerdere professionele gastro-enterologische groepen hebben een “Test-Treat-Test” benadering goedgekeurd, waarbij eerst een niet-invasieve diagnostische test wordt gebruikt om te bepalen of een patiënt met dyspepsie geïnfecteerd is met H. pylori, behandeling als er een infectie aanwezig is, en vervolgens follow-up testen om de verwijdering van de bacteriën te bevestigen (3, 7, 12). Voor patiënten voorkomt dit de kosten, het ongemak en het ongemak van endoscopie. Voor artsen kan de diagnose snel zijn en de therapie met vertrouwen worden gestart.
H. pylori infecties en geassocieerde symptomen en ontstekingen kunnen waxeren en afnemen. Patiënten zoeken meestal medische zorg voor verontrustende symptomen tijdens een periode van actieve ontsteking. Als de diagnostische tests van H. pylori positief zijn, moeten ze een eradicatiebehandeling krijgen om verergering van de ziekte te voorkomen en om hun huidige laesies mogelijk om te keren en te genezen. De AGC 2017 richtlijnen geven aan dat als een arts van plan is om een patiënt te testen op H. pylori, de patiënt moet worden behandeld indien positief (3). De fundamentele beslissing is dan niet of te behandelen, maar eerder welke test moet worden gebruikt om een actieve infectie te diagnosticeren.
Tests voor H. pylori vallen in twee hoofdcategorieën: invasief en niet-invasief. Invasieve tests gebruiken endoscopie als middel om letsels waar te nemen en biopten voor histologie, snelle urease testen, polymerasekettingreactie (PCR) analyses en cultuur te verkrijgen. Niet-invasieve tests omvatten serologie voor H. pylori-gerichte antilichamen, ureum ademtesten, en ontlasting antigeen tests.