ORIGINELE ARTIKEL
Kenmerken van ascites vocht van patiënten met een vermoeden van spontane bacteriële peritonitis in de spoedafdeling van een tertiair ziekenhuis
Características doen líquido ascítico de pacientes com suspeita de peritonite bacteriana espontânea nas unidades de emergência de um ziekenhuis terciário
Thiago José Buer ReginatoI; Marcelo José Andrade OliveiraII; Luiz César MoreiraIII; Antonieta LamannaIII; Milena Marques Pagliarelli AcencioIV; Leila AntonangeloV
iMedical Student. Faculdade De Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), São Paulo, Brazilië Klinisch patholoog, klinisch laboratorium, afdeling Pathologie, LIM 03, Hospital das Clínicas (HC), Faculdade De Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), São Paulo, Brazilië Bioloog. Klinisch laboratorium, afdeling Pathologie, LIM 03, Hospital das Clínicas (HC), Faculdade De Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), São Paulo, Brazilië IVBSc, PhD. Bioloog, Hartinstituut, Facultad De Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), São Paulo, Brazilië VMD, PhD. The Clinical patholoog and Professor, Clinical Laboratory, Department of Pathology, LIM 03, Hospital das Clínicas( HC), Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), São Paulo, sp, brasil
correspondentieadres:
ABSTRACT
CONTEXT en doelstelling: spontane bacteriële peritonitis (SBP) is een complicatie van ascites, vooral bij cirrose. Ascitische vloeistof met 250 of meer neutrofielen / mm3 is een aanvaardbaar criterium voor de diagnose, zelfs wanneer bacteriële vloeistofculturen negatief zijn. Het doel was om de SBP-frequentie onder patiënten op de eerste hulp te schatten op basis van cellulaire criteria en het biochemische profiel van deze vloeistoffen te evalueren. ontwerp en omgeving: retrospectief onderzoek in een openbaar tertiair ziekenhuis.
methoden: laboratoriumgegevens van patiënten met ascites die tussen November 2001 en November 2006 in de eerste hulp aanwezig waren, van wie ascitische vloeistofmonsters naar het laboratorium werden gestuurd vanwege vermoedelijke SBP, werden geëvalueerd. De 691 monsters werden verdeeld in Groep A (veronderstelde SBP: > 250 neutrofielen / mm3; n = 219; 31,7%) en groep B (geen veronderstelde SBP: < 250 neutrofielen/mm3; n = 472; 68,3%). Geslacht en leeftijd van de patiënten; eigenschappen van ascitische vloeistof (aantal neutrofielen, leukocyten en nucleïnehoudende cellen); bacteriologische kenmerken; en eiwit -, lactaatdehydrogenase -, adenosine-deaminase-en glucoseconcentraties werden geëvalueerd. resultaten: van groep A gekweekte monsters, 63 (33.8%) had positieve bacterieculturen met groei van pathogenen die gewoonlijk geassocieerd worden met SBP. In totaal vertoonden de monsters van groep A hogere lactaatdehydrogenasespiegels dan in de monsters van groep B. De laatste presenteerde overwicht van lymfocyten en macrofagen. conclusie: 31,7% van de monsters van ascitic fluid met een klinisch vermoeden van SBP voldeed aan de cellulaire diagnostische criteria. Positieve bacteriële isolatie werd gevonden in 33,8% van de gekweekte monsters van de veronderstelde SBP-groep.
sleutelwoorden: ascitische vloeistof. Infectie. Paracentese. Cytologie . Buikvliesontsteking.
abstract
achtergrond en doel: spontane bacteriële peritonitis (PBE) is een complicatie van ascites, vooral bij cirrose. Ascitische vloeistof met 250 of meer neutrofielen / mm3 is een aanvaardbaar criterium voor de diagnose, zelfs met een negatieve bacteriecultuur. De doelstellingen waren het schatten van de frequentie van PBE bij patiënten behandeld in de eerste hulp, op basis van het cellulaire criterium en het evalueren van het biochemische profiel van deze peritoneale vloeistoffen. type studie en locatie: retrospectief onderzoek in een openbaar tertiair ziekenhuis.
methoden: Foram ondersteunde laboratoriumgegevens van ascite-patiënten die werden behandeld in de noodperiode tussen November 2001 en November 2006, toen monsters van ascitische vloeistof naar het laboratorium werden gestuurd voor EBP. As 691 amostra ‘ s incluidas foram verdeeld in Groep A (veronderstelde PB: > 250 neutrofielen / mm3; n = 219; 31,7%) en groep B (veronderstelde PB afwezigheid: < 250 neutrofielen / mm3; n = 472; 68,3%). Também foram avaliados sexo e idade dos pacientes além de características dos liquids ascíticos: aantal neutrofielen, leukocyten en kerncellen; bacteriologia; e concentrações de proteínas, lactic desidrogenase, adenosine deaminase e glycose. resultaten: Das amostras culturadas do grupo a, 63 (33,8%) tiveram bacterial culture positive com crescimento de pathogenes comumente associados à PBE. O total de amostras do grupo A exibiu maiores níveis de desidrogenase lática que as do grupo B. De laatste toont overheersing van lymfocyten en macrofagen. conclusie: twee ascitische vloeistoffen met klinische suspeita van EBP, 31.7% preencheram o critério diagnóstico celular. O isolamento bacteriano foi positivo em 33.8% das amostras cultivadas no grupo PBE presumida.
Palavras-chave: líquido ascítico. Infectie. Paracentees. Citologia. Peritoniet.
Inleiding
spontane bacteriële peritonitis (SBP) is een bacteriële infectie die ontstaat in ascitic fluid wanneer er geen duidelijke intra-abdominale operatief behandelbare bron van infectie is. De eerste beschrijving van SBP was in 1964.1-3 deze gemeenschappelijke maar ernstige complicatie in patiënten met leverziekte kan zich langzaam en verraderlijk ontwikkelen of klinisch niet herkend blijven tot het verschijnen van symptomen zoals koorts en buikpijn. Het sterftecijfer na een enkele episode varieert van 20 tot 40%, 4, 5 en vroegtijdige diagnose is vereist voor adequate behandeling en preventie van nieuwe episodes.
de incidentie van spontane bacteriële peritonitis bij cirrotische patiënten varieert tussen 7% en 30% per jaar.6,7 de factoren die geassocieerd worden met een hoger risico zijn coëxistente gastro-intestinale bloedingen, eerdere episodes van SBP en lage eiwitspiegels in ascitische vloeistof. Mogelijke verklaringen voor de pathogenese omvatten voorvallen van bacteriële overgroei met verslechtering van de intestinale barrière, lagere intestinale motiliteit, veranderingen in de lokale immuunafweer en lagere activiteit van bacteriële opsonisatie.8-11 bacteriële overgroei gaat vooraf aan de belangrijkste gebeurtenis in de pathogenese van SBP: de bacteriële translocatie.2,12-14 Dit wordt gedefinieerd als de passage van levensvatbare bacteriën van het intestinale lumen naar mesenterische lymfeklieren en/of andere extraintestinale plaatsen over de intestinale-mucosale barrière.8 niet-enterische Streptococcus sp en gramnegatieve aërobe enterobacteriën zoals Escherichia coli (aanwezig in ongeveer 70% van de gevallen) en Klebsiella sp zijn de meest betrokken micro-organismen.2,15-17
vroege detectie van SBP is uiterst waardevol voor patiënten, aangezien het sterftecijfer onder onbehandelde patiënten rond de 50% ligt.Het laboratoriumcriterium dat het meest wordt gebruikt voor de SBP-diagnose is een ascitische vloeistof neutrofielentelling > 250 cellen/mm3, in afwezigheid van een bron van intra-abdominale infectie.2 Bacterascites (monomicrobiële niet-neutrocytische bacterascites) is de term die wordt gebruikt om de kolonisatie van ascitische vloeistof door bacteriën te beschrijven, zonder bewijs van lokale of systemische infectie en geen ontstekingsreactie in de bacteriële vloeistof (neutrofielentelling < 250/mm3 en positieve bacteriecultuur). Cultuur-negatieve neutrocytische ascites is de term die wordt gebruikt om de klinische situatie waarin de ascitische vloeistof bevat 250 of meer neutrofielen /mm3 beschrijven, maar vloeistof culturen niet om bacteriën te groeien. Deze bevinding wordt beschouwd als het verwachte 20% falen van culturen om micro-organismen te isoleren vertegenwoordigen.2 ondanks de lage complexiteit van laboratoriumtests gebruikt voor diagnoses, recepten voor antibiotische therapie zijn gebaseerd op de meest betrokken pathogenen en over het algemeen vooraf de bacteriële kweek resultaten. Zo is een vroege diagnose zeer wenselijk om willekeurig gebruik van antibiotica te voorkomen, met mogelijke inductie van bacteriële resistentie of andere complicaties met betrekking tot het gebruik ervan.
doelstellingen
in dit verband was het doel van deze studie om op basis van cytologische criteria de frequentie van veronderstelde gevallen van spontane bacteriële peritonitis in de eerste hulpkamers van een tertiair openbaar universitair ziekenhuis te schatten en het microbiologische en biochemische profiel van deze peritoneale vloeistofmonsters te beoordelen.
methoden
proefpersonen
We analyseerden retrospectief laboratoriumgegevens van 691 patiënten (431 mannen en 260 Vrouwen; gemiddelde leeftijd 58,1 jaar) van wie peritoneale vloeistofmonsters werden verzameld in eerste hulpkamers in een tertiair openbaar ziekenhuis tussen November 2001 en November 2006. Alle monsters werden ontvangen bij het cytologielaboratorium met een geschreven diagnostische hypothese van SBP op de laboratoriumtestorde. Als tijdens de studieperiode meer dan één peritoneaal vloeistofmonster van een opgenomen patiënt werd verwerkt, werd bij de studieanalyse alleen het eerste monster in aanmerking genomen, wat resulteerde in één monster voor elke patiënt.
De 691 monsters werden verdeeld in twee groepen, op basis van hun aantal neutrofielen: Groep A (veronderstelde spontane bacteriële peritonitis: > 250 neutrofielen/mm3) en groep B (geen veronderstelde spontane bacteriële peritonitis: < 250 neutrofielen/mm3). Het studieprotocol werd goedgekeurd door de institutionele Ethische Commissie.
methoden
De volgende variabelen werden geëvalueerd: (1) geslacht en leeftijd van de patiënten; en (2) eigenschappen van ascitische vloeistof, zoals: totaal aantal kerncellen en totaal en differentieel aantal leukocyten; aanwezigheid van bacteriën op Gramkleurige objectglaasjes en aërobe en anaërobe bacterieculturen; en totaal eiwit, albumine, adenosine-deaminase (ADA), lactaatdehydrogenase (LD) en glucoseconcentraties, indien gewenst.
Ascites monsters werden verzameld door middel van paracentese met behulp van een steriele techniek en de monsters werden onmiddellijk naar het laboratorium gestuurd voor analyse. Voor monsters verzameld in met EDTA (ethyleendiaminetetra-azijnzuur) beklede buizen,werden 19 cellen handmatig geteld in een Neubauer kamer20 en werd het cytologisch onderzoek uitgevoerd op Leishman-gekleurde uitstrijkjes. In gevallen met hemorragische vloeistof (rode bloedcellen > 10.000/ml) werd het aantal neutrofielen gecorrigeerd door één neutrofiel per 250 getelde erytrocyten af te trekken. Voor biochemische analyse werden vloeistofmonsters verzameld in buisjes met gelafscheider plus stolselactivator gecentrifugeerd en werd het supernatans getest op totale eiwit -, albumine -, globuline -, lactaatdehydrogenase-en glucoseconcentraties met behulp van een Roche modulaire analysator (Roche Diagnostics, Roche, Somerville, Verenigde Staten).
ADA is een enzym dat wordt geproduceerd door lymfocyten en macrofagen als reactie op t-celstimuli en dat vaak toeneemt in gevallen van peritoneale tuberculose. Het ADA-niveau werd gemeten met behulp van de Giusti modified manual methode.21
aërobe en anaërobe culturen werden uitgevoerd door middel van inoculatie aan het bed19 van vloeistofmonsters in bacteekse kweekflessen (Bd Diagnostic Systems, Sparks, Verenigde Staten) en bacteriële identificatie werd uitgevoerd door middel van het Vitek automated identification system (BioMérieux Clinical Diagnostics, Frankrijk).
statistische analyse
verschillen tussen groepen werden geëvalueerd met behulp van de Mann-Whitney-test voor niet-categorische gegevens en de chi-kwadraattest voor categorische gegevens, door middel van het Statistical Package for the Social Sciences (SPSS) – software (Versie 11.0, Chicago, Verenigde Staten). De gegevens werden gepresenteerd als gemiddelden ± standaardafwijkingen, tenzij anders aangegeven. Verschillen werden als significant beschouwd als P < 0,05.
resultaten
slechts 219 (31,7%) monsters bevatten 250 of meer neutrofielen/mm3 (Groep A, veronderstelde SBP), terwijl 472 monsters (68,3%) < 250 neutrofielen / mm3 (Groep B, geen veronderstelde SBP) hadden. We hebben geen statistisch significant verschil waargenomen in relatie tot geslacht en leeftijdsverdeling tussen groepen A en B. Er was echter een overheersing van mannen in beide groepen (Tabel 1).
bacterioscopie, of gramkleuring, is niet verplicht in de routine workup voor SBP, omdat de gevoeligheid te laag is. Niettemin werd het uitgevoerd op 135 monsters (61,6%) in Groep A en op 282 monsters (59,7%) in groep B, die positieve resultaten opleverden van respectievelijk 12,6% en 1,1% (Tabel 2).
van de monsters in Groep A werden 33 (15%) niet aan een bacteriecultuur onderworpen. Van de gekweekte Groep A monsters, 123 (66,2%) presenteerde negatieve culturen en 63 (33,8%) had positieve resultaten (Tabel 2). De meest voorkomende middelen waren Escherichia coli (31,7%), gevolgd door Streptococcus pneumoniae (7,9%), Staphylococcus aureus (7,9%) en Klebsiella pneumoniae (7,9%). Het totale percentage positieve bevindingen van het geslacht Streptococcus sp was 23,8%. In groep B werden 75 monsters (15,9%) niet aan een bacteriecultuur onderworpen. Van de gekweekte groep B monsters, 373 (94%) gepresenteerd negatieve culturen en 24 (6%) hadden positieve resultaten die kunnen worden geclassificeerd als potentiële bacterascites. De meest voorkomende stoffen in deze gevallen waren E. coli (20,8%), S. epidermidis (16,7%), K. pneumoniae (12.5%) en Corynebacterium sp (12,5%). Een klein aantal gevallen vertoonde groei van atypische stoffen die gewoonlijk niet geassocieerd worden met SBP, zoals Staphylococcus simulans, Staphylococcus hominis, Providencia stuartii, Citrobacter braakii en Streptococcus salivarus.
statistisch significante verschillen werden waargenomen tussen groepen A en B met betrekking tot de glucoseconcentraties (109,4 ± 82,2 mg/dl versus 131,6 ± 76,4 mg/dl; P < 0,001) en LD (1466,8 ± 6169,5 e/l versus 255,2 ± 445,5 e/l; P < 0.001), en in verhouding tot de percentages van de totale kerncellen en sommige celtypen.
de concentratie van ADA vertoonde geen significant verschil tussen de groepen. Bij cytologisch onderzoek was het aantal kerncellen significant hoger in Groep A, voornamelijk als gevolg van het overwicht van neutrofielen (Tabel 3).
discussie
in dit onderzoek resulteerde toepassing van het cytologische criterium voor veronderstelde SBP bij klinisch vermoede patiënten in positieve bevindingen bij 219 (31,7%) van alle onderzoeksmonsters. Een andere interessante bevinding was dat 15,6% van de peritoneale vloeistofmonsters niet werden verzonden voor bacteriecultuur, hoewel paracentese was uitgevoerd als gevolg van klinisch vermoede infectie. We vonden dat 33,9% (63/186) van de gekweekte monsters in Groep A positieve culturen presenteerden. Dit percentage positieve culturen was lager dan in de literatuur, waarin percentages variërend van 40 tot 80% In bevestigde SBP gevallen zijn gemeld.2,22 in feite, cytologisch onderzoek en bedside vloeibare inoculatie in bacteriële cultuur flessen zijn de twee meest geaccepteerde laboratoriumtests voor onderzoek van SBP.Om deze reden benadrukken we het belang van het bestellen van ten minste deze twee laboratoriumtests (cytologie en culturen), om de diagnose in verdachte gevallen vast te stellen.
met betrekking tot de geïdentificeerde microbiële agentia waren onze resultaten vergelijkbaar met die in de literatuur, 2 met Escherichia coli als het meest voorkomende middel.17,23 in een klein aantal gevallen met cellulaire criteria voor SBP, zagen we groei van sommige bacteriën die meestal niet gerelateerd zijn aan deze diagnose. In dergelijke gevallen is het belangrijk om mogelijke monstercontaminatie tijdens paracentese of monsterbehandeling uit te sluiten. Vals-positieve resultaten kunnen leiden tot onnodige antibiotische therapie, die bacteriële weerstand tegen de antibiotica het meest gebruikt voor de behandeling van SBP zou kunnen verhogen. In groep B, toonde slechts een klein percentage van gevallen positieve bacterieculturen, en de meesten van hen waren voor microbiële agenten die gewoonlijk niet met SBP worden geassocieerd, wat suggereert dat de peritonitis niet-spontane etiologie had.
bij de proefpersonen met een gemiddelde leeftijd van ongeveer 60 jaar werd een overheersing van mannen boven vrouwen waargenomen. Dit patroon was vergelijkbaar met wat werd waargenomen in andere rapporten,24-26 en weerspiegelt waarschijnlijk de klassieke natuurlijke geschiedenis van patiënten met leverziekten die spoedeisende zorgcentra te wijten aan de ontwikkeling van ascites zoeken. De meeste van deze patiënten hebben cirrose met portale hypertensie als een complicatie van een geschiedenis van alcoholisme of chronische hepatitis C-virusinfectie, en beide aandoeningen komen vaker voor bij mannen.25,26
de vaststelling van lagere glucosespiegels in het peritoneale vocht bij patiënten met een veronderstelde diagnose van SBP weerspiegelt waarschijnlijk het gebruik van deze stof door bacteriën, terwijl de hoge concentratie LD een hoge mate van peritoneale ontsteking weerspiegelt. Een analogie kan worden gemaakt met parapneumonische pleurale effusies, waarbij de hoge concentratie lactaatdehydrogenase een van de criteria is die worden gebruikt om een effusie als ingewikkeld te classificeren. In deze gevallen wijzen LD-spiegels van pleura-vloeistof hoger dan 1.000 E/l, in combinatie met een verlaagde pH en glucose, op klinische verslechtering en kunnen deze een indicatie zijn voor thoracale drainage.Hoge LD-activiteit (> 500 E/l) is uitgebreid gemeld in gevallen van maligniteit en tuberculeuze en pancreasasciten, maar zonder voldoende gevoeligheid om deze te onderscheiden van leverziekte. Dit maakt lage LD-waarden ongeschikt voor het uitsluiten van maligniteit, maar wijst erop dat verhoogde LD in vloeistofmonsters wijzen naar andere oorzaken dan leverziekte.29 hoge niveaus van LD kan ook voorkomen op SBP, zoals gezien in de groep A ascitische vloeistoffen, maar kan ook voorkomen in secundaire bacteriële peritonitis,die vaak wordt geassocieerd met intra-abdominale operatief behandelbare bronnen van infectie, 30 zoals intestinale perforatie. Een studie uitgevoerd door Boyer et al. vond dat ascitische vloeistoffen met twee van de drie kenmerken van een exsudaat (LD > 400 U/l; vloeistof/serum LD verhouding > 0,6; en vloeistof/serum totale eiwit verhouding > 0.5) de neiging om een niet-hepatische oorzaak voor de ascites wijzen.31 omdat we niet alle medische dossiers hebben bekeken, konden we mogelijke gevallen van secundaire peritoneale infectie niet identificeren.
de behandeling van ascitische patiënten wordt in grote mate beïnvloed door laboratoriumtestresultaten. In de klinische praktijk, aangezien het verzamelen van peritoneale vloeistofmonsters een tijdrovende en omslachtige procedure kan zijn, moet het gebruik van dit biologische materiaal worden geoptimaliseerd door relevante tests te bestellen en speciale aandacht te besteden aan pre-analytische best-practice procedures om de betrouwbaarheid van testresultaten te verhogen. Sommige van deze aanbevolen procedures zijn: (1) bedside inoculatie van ascitische vloeistof in cultuur flessen en verwijzing naar een kwaliteit-gecertificeerd microbiologisch laboratorium; (2) voor een adequate analyse van de celtelling, verzameling van ascitische vloeistof in met EDTA beklede buizen, om fibrinevorming en celklontering te voorkomen, en (3) onmiddellijk Vervoer van monsters naar het laboratorium, om tijd-en temperatuurgerelateerde pre-analytische fouten te voorkomen, met name in biochemische tests. In ons laboratorium voeren we routinematig vloeistofceltelling uit in Neubauer-kamers (handmatige techniek), in plaats van geautomatiseerde telapparaten. Dit laatste zou een alternatief kunnen zijn19, maar deze apparaten vertonen een lagere nauwkeurigheid, met name voor vloeistofmonsters met een laag aantal cellen.Onder de beperkingen van onze studie moet worden opgemerkt dat we de klinische gegevens van de patiënten niet hebben herzien om te controleren op onderliggende klinische aandoeningen zoals recente gastro-intestinale bloedingen of abdominale chirurgie, of om secundaire bronnen van peritoneale infectie, cirrose en andere oorzaken van ascites te onderzoeken. Bovendien konden we, aangezien we niet hebben gecontroleerd op gelijktijdig of recent gebruik van antibiotica, de impact van antibioticagebruik op negatieve resultaten uit culturen niet inschatten. Echter, omdat de monsters naar het laboratorium werden gestuurd als waarschijnlijke SBP-gevallen, veronderstelden we dat ze een heterogene groep patiënten vertegenwoordigden, meestal met cirrose, wat de belangrijkste onderliggende aandoening is die het vermoeden van SBP bij patiënten met ascites doet rijzen.
in ieder geval is het de moeite waard om de clinici te benadrukken dat het belangrijk is om de monsters goed te verzamelen en te beheren, evenals de juiste volgorde van relevante laboratoriumtests voor het onderzoeken van vermoede SBP-gevallen, niet alleen om een vroege diagnose te bereiken, maar ook om onnodige toediening van antibiotica te voorkomen.
conclusies
samenvattend, hoewel SBP een veel voorkomende ziekte is in medische spoedeisende hulpkamers, was het aantal veronderstelde gevallen in een tertiair Universitair Ziekenhuis in Brazilië 31,7% van alle gevallen van vermoede peritoneale vloeistoffen geanalyseerd over een periode van vijf jaar.
1.Guarner C, Soriano G. spontane bacteriële peritonitis. Semin Lever Dis. 1997;17(3):203-17.
2.Koulaouzidis A, Bhat s, Saeed AA. Spontane bacteriële peritonitis. Wereld J Gastro-Enterol. 2009;15(9):1042-49.
3.Conn HO, Fessel JM. Spontane bacteriële peritonitis bij cirrose: variaties op een thema. Geneeskunde (Baltimore). 1971;50(3):161-97.
4.Rerknimitr R, Limmathurotsakul D, Bhokaisawan N, et al. Een vergelijking van diagnostische efficacies tussen verschillende reagensstroken en geautomatiseerde celtelling in spontane bacteriële peritonitis. J Gastro-Enterol Hepatol. 2010;25(5):946-50.
5.Such J, Runyon BA. Spontane bacteriële peritonitis. Clin Infecteert Dis. 1998; 27 (4): 669-74; quiz 675-6.
6.Rimola A, García-Tsao G, Navasa M, et al. Diagnose, behandeling en profylaxe van spontane bacteriële peritonitis: een consensusdocument. Internationale Ascites Club. J Hepatol. 2000;32(1):142-53.
7.Sapey T, Kabissa D, Fort E, Laurin C, Mendler MH. Onmiddellijke diagnose van spontane bacteriële peritonitis met behulp van leukocyten esterase reagensstrips: Nefur-Test vs. MultistixSG. Lever Int. 2005;25(2):343-8.
8.Guarner C, Soriano G. Bacteriële translocatie en de gevolgen ervan bij patiënten met cirrose. Gastro-Enterol Hepatol. 2005;17(1):27-31.
9.Morencos FC, De las Heras Castaño G, Martín Ramos L, et al. Dunne darm bacteriële overgroei bij patiënten met alcoholische cirrose. Dig Dit Sci. 1995;40(6):1252-6.
10.Guarner C, Runyon BA, Young S, Heck M, Sheikh MY. Intestinale bacteriële overgroei en bacteriële translocatie bij cirrotische ratten met ascites. J Hepatol. 1997;26(6):1372-8.
11.Chang CS, Chen GH, Lien HC, Yeh HZ. Dunne darm dysmotiliteit en bacteriële overgroei bij cirrotische patiënten met spontane bacteriële peritonitis. Hepatologie. 1998;28(5):1187-90.
12.Garcia-Tsao G, Lee FY, Barden GE, Cartun R, West AB. Bacteriële translocatie naar mesenterische lymfeklieren is verhoogd bij cirrotische ratten met ascites. Gastro-enterologie. 1995;108(6):1835-41.
13.Cirera I, Bauer TM, Navasa M, et al. Bacteriële translocatie van enterische organismen bij patiënten met cirrose. J Hepatol. 2001;34(1):32-7.
14.Runyon BA, Squier S, Borzio M. Translocatie van darmbacteriën bij ratten met cirrose naar mesenterische lymfeklieren verklaart gedeeltelijk de pathogenese van spontane bacteriële peritonitis. J Hepatol. 1994;21(5):792-6.
15.Garcia-Tsao G. spontane bacteriële peritonitis. Gastro-Enterol Clin North Am. 1992;21(1):257-75.
16.Hoefs JC, Runyon BA. Spontane bacteriële peritonitis. Dit Is Mon. 1985;31(9):1-48.
17.Felisart J, Rimola A, Arroyo V, et al. Cefotaxime is effectiever dan ampicilline-tobramycine bij cirrose met ernstige infecties. Hepatologie. 1985;5(3):457-62.
18.Volk ML, Marrero JA. Vooruitgang in kritieke zorg hepatologie. Minerva Anestesiol. 2006;72(5):269-81.
19.Riggio O, Angeloni S, Parente A, et al. Nauwkeurigheid van de geautomatiseerde celtellers voor de behandeling van spontane bacteriële peritonitis. Wereld J Gastro-Enterol. 2008;14(37):5689-94.
20.Klinisch Laboratorium Standaard Instituut. Lichaamsvloeistofanalyse voor cellulaire samenstelling; goedgekeurde richtlijnen. Pennsylvania: Clinical and Laboratory Standards Institute; 2006. Beschikbaar vanaf: http://www.clsi.org/source/orders/free/h56-a.pdf. Toegankelijk in 2011 (31 Maart).
21.Giusti G. Adenosine deaminase. In: Bergmeyer HU, redacteur. Methoden voor enzymatische analyse. 2nd ed. New York: Academic Press; 1974. blz. 1092-99.
22.Figueiredo FAF, Rabbit HSM, Soares JAS. Spontane bacteriële peritonitis bij levercirrose: prevalentie, voorspellende factoren en prognose . Rev Assoc Med Bras (1992). 1999;45(2):128-36.
23.Arroyo V, Bataller R, ginès P. spontane bacteriële peritonitis. In: O ‘ Grady JG, Lake JR, editors. Uitgebreide klinische hepatologie. 1st ed. Barcelona: Mosby; 2000. blz. 7.10-7.14.
24.Rehm J, Mathers C, Popova S, et al. Algemene last van ziekte en letsel en economische kosten toe te schrijven aan alcoholgebruik en stoornissen in het alcoholgebruik. Lancet. 2009;373(9682):2223-33.
25.Mueller S, Millonig G, Seitz HK. Alcoholische leverziekte en hepatitis C: een vaak onderschatte combinatie. Wereld J Gastro-Enterol. 2009;15(28):3462-71.
26.Mehta G, Rothstein KD. Gezondheidsonderhoudsproblemen bij cirrose. Med Clin North Am. 2009; 93 (4): 901-15, viii-ix.
27.Yataco JC, Dweik RA. Pleurale effusies: evaluatie en beheer. Cleve Clin J Med. 2005;72(10):854-6, 858, 862-4 passim.
28.Colice GL, Curtis A, Deslauriers J, et al. Medische en chirurgische behandeling van parapneumonische effusies: een evidence-based richtlijn. Borst. 2000;118(4):1158-71.
29.Tarn AC, Lapworth R. biochemische analyse van ascitische (peritoneale) vloeistof: wat moeten we meten? Ann Clin Biochem. 2010; 47 (Pt 5): 397-407.
30.Akriviadis EA, Runyon BA. Nut van een algoritme in het onderscheiden van spontane secundaire bacteriële peritonitis. Gastro-enterologie. 1990;98(1):127-33.
31.Boyer TD, Kahn AM, Reynolds TB. Diagnostische waarde van ascitic fluid lactic dehydrogenase, proteã ne, en WBC-niveaus. Arch Stagiair Med. 1978;138(7):1103-5.
correspondentieadres:
Leila Antonangelo
Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 155-2º andar-bloco 08
Cerqueira César – São Paulo (SP) – Brazilië. CEP 05403-000
Tel. (+55 11) 3069-6158
E-mail: [email protected]
Datum van eerste indiening: 4 oktober 2010
laatst ontvangen: 10 januari 2011
aanvaard: 15 April 2011
financieringsbronnen: Onderzoek ondersteund door Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e tecnológico (CNPq), PIBC 116425/2008-3, Brazilië