evaluatie van linkerventrikel diastolische functie
LV diastolische disfunctie op de IC kan aanwezig zijn als gevolg van hart-en systemische stoornissen die de hartfunctie kunnen beïnvloeden (bijv. diabetes mellitus, sarcoïdose en reumatologische stoornissen). Een zorgvuldige beoordeling van de LV diastolische functie kan essentiële informatie leveren voor de behandeling van deze patiënten. Echocardiografie kan unieke informatie in dit verband.47-49 de beschikbaarheid van talrijke methoden maakt het mogelijk om LV-vuldrukken met een redelijke nauwkeurigheid te bepalen. Afgezien van het identificeren van diastolische disfunctie in de setting van hypertensie, coronaire hartziekte, hypertrofische cardiomyopathie, of restrictieve cardiomyopathie, andere laesies die resulteren in verhoogde LV vuldruk (bijv., mitralis stenose of regurgitatie) kunnen gemakkelijk worden gediagnosticeerd.
in het algemeen verwijst de LV-diastolische functie naar LV-ontspanning (gemeten als de vervalsnelheid van de LV-systolische druk tijdens de isovolumische relaxatieperiode) en LV-kamerstijfheid. De stijfheid van de kamer wordt berekend aan de hand van metingen van LV-volume en-druk tijdens de diastolische vulperiode. Er zijn Dopplerparameters die het beste betrekking hebben op elk van deze twee variabelen. De voorspelling van LV-vuldruk integreert echter de effecten van de bovengenoemde hemodynamische variabelen en andere factoren zoals RV-vulling, pericardiale beperking en LA-functie op LV-diastolische functie.
onze klinische benadering (kader 8-6) begint met het tweedimensionale onderzoek om LV-afmetingen en-volumes en de aanwezigheid en omvang van LV-hypertrofie te bepalen, met behulp van standaard American Society of Echocardiography criteria.Patiënten met een depressieve ejectiefractie of LV-hypertrofie of beide hebben een verminderde LV-ontspanning. Zelfs bij gebrek aan bevestigende Dopplerinformatie kan men nog steeds concluderen dat de LV-ontspanning bij deze patiënten is verminderd. Deze informatie kan worden gecombineerd met het mitrale instroompatroon om vuldruk te voorspellen. Het is ook belangrijk om La volume te meten met behulp van apicale vier-kamer en twee-kamer uitzicht omdat LA volume gerelateerd is aan de mate van diastolische disfunctie, waarbij LA volume toeneemt parallel met de verslechtering van de LV diastolische functie.50
mitrale instroom wordt met succes geregistreerd bij de meeste patiënten die worden doorverwezen voor echocardiografische evaluatie. Met behulp van gepulseerde Doppler wordt een monstervolume van 1 tot 2 mm op het niveau van de annulus van de mitralisklep en de uiteinden geplaatst om de mitralisinvoersignalen op elk van deze twee plaatsen te registreren.Vroege diastolische stroom en snelheid (e snelheid) treden op als reactie op een positieve drukgradiënt tussen het linker atrium en het linker ventrikel, als gevolg van een snel afnemende LV druk secundair aan LV ontspanning en vroege diastolische zuigkracht. In de late diastole leidt la contractie tot een andere positieve drukgradiënt en een late diastolische stroom (een snelheid). Bij normale LV-ontspanning overheerst de vroege diastolische stroom en is de e / A-verhouding groter dan 1. Wanneer de LV-ontspanning echter verminderd is, wordt de LV-diastolische druk verhoogd en wordt een verminderde e-snelheid waargenomen; dit leidt tot een hogere la preload en contractie snelheid. De E / A-verhouding neemt af bij verminderde LV-ontspanning. Omdat de la-druk gewoonlijk toeneemt om het voorwaartse slagvolume te handhaven, neemt de vroege diastolische transmitrale drukgradiënt toe, wat leidt tot een hogere e-snelheid en e/A-verhouding. Wegens de simulatie aan normale mitral instroom, wordt dit patroon bedoeld als een “pseudonormal mitral instroom patroon.”Bij meer gevorderde ziekte met duidelijk verhoogde la druk neemt de e snelheid verder toe, wat resulteert in een “restrictief” instroompatroon, waarbij E/A verhouding gelijk is aan of groter is dan 2. Toch is het mogelijk om de aanwezigheid van verminderde LV ontspanning in deze gevallen te ontmaskeren door het uitvoeren van een Valsalva manoeuvre. De afname van de veneuze terugkeer tijdens de stamfase van de Valsalva manoeuvre resulteert in een afname van La druk en E/A ratio.52-54
pulmonale veneuze flow kan ook worden geanalyseerd om de LV vuldruk te voorspellen. Pulmonale veneuze stroomsignalen worden gemakkelijk geregistreerd bij de meeste patiënten die in het poliklinische laboratorium worden gezien, maar kunnen uitdagend zijn op de intensive care. Antegrade voorwaartse stroom van de longaderin het linker atrium treedt op tijdens systole (S) en vroege en middendiastole (D). Na atriale samentrekking treedt retrograde stroom (Ar) van het linker atrium in de longaderader op. In de eerdere stadia van diastolische disfunctie wanneer de LV-einddiastolische druk wordt verhoogd, worden de pieksnelheid en duur van Ar (snelheid <30 cm/s en Ar-a-duur 35 ms) prominenter.54,55 Later, met de toename van de gemiddelde la druk, neemt de antegrade systolische stroom af, terwijl de D snelheid toeneemt met een verkorting van de vertragingstijd.
beoordeling van de pulmonale arteriële systolische en diastolische druk (zie later) kan nuttig ondersteunend bewijs leveren voor de status van LV vullende druk. In de afwezigheid van pulmonale parenchymale en vasculaire aandoeningen, en in de aanwezigheid van significante hartklepziekte of cardiomyopathie of beide, kan men redelijkerwijs concluderen dat pulmonale arteriële druk is verhoogd als gevolg van een verhoogde la druk.
de tegengestelde effecten van voorspanning en ontspanning op mitralissnelheden en tijdsintervallen hebben geleid tot het zoeken naar andere niet-invasieve, load-onafhankelijke indices van LV-ontspanning. Deze omvatten de vroege diastolische Color flow propagation velocity (Vp)56 en vroege diastolische (Ea) myocardiale snelheden door Weefsel Doppler.57 Vp wordt beïnvloed door LV ontspanning en end systolic volume, zodat Vp hoger is in de aanwezigheid van snellere LV ontspanning en kleiner LV end systolic volume. Vp kan echter normaal lijken, ondanks verminderde LV-ontspanning in aanwezigheid van normale ejectiefractie en LV-volumes.Van Weefseldoppler afgeleide Ea kan worden geregistreerd met behulp van talrijke technieken, waaronder gepulseerde golfdoppler uit de mitrale annulus en de individuele myocardiale segmenten. Vele studies ondersteunen het nut ervan als een marker van LV-ontspanning die onafhankelijk is van preload in aanwezigheid van myocardiale ziekte. Deze omvatten zijn daling met leeftijd en zijn omgekeerde relatie met de tijdconstante van LV ontspanning in muriene, honden, en menselijke studies.Er zijn ook gegevens die betrekking hebben op de mate van interstitiële fibrose, β-adrenerge receptordichtheid,59 en myocardiale genexpressie van tumornecrosefactor-α en induceerbare stikstofoxidesynthase.60
een voorbeeld van normale dopplersignalen is weergegeven in Figuur 8-12, verminderde relaxatie is weergegeven in Figuur 8-13 en beperkende LV-vulling is weergegeven in Figuur 8-14. Bij patiënten met systolische dysfunctie van de LV heeft de mitrale instroom redelijke nauwkeurigheid bij het bepalen van de LV-vuldruk en het volgen van de respons op interventies zoals diurese of inotrope geneesmiddelen. Het heeft beperkte nauwkeurigheid bij patiënten met een normale ejectiefractie.Bij deze patiënten zijn klinische en echocardiografische gegevens nodig om tot betrouwbare schattingen van de vuldruk te komen. Figuur 8-15 is een algoritme dat nuttig kan zijn bij deze patiënten.