een relatie tussen schildklier-en bijnierdisfunctie is al enige tijd bekend. Bepaalde menselijke auto-immune voorwaarden, bijvoorbeeld, kunnen zowel de schildklier als de bijnierschors vernietigen resulterend in gecombineerde hormoondeficiënties. Voorbij auto-immune vernietiging, echter, is een relatie tussen schildklier en adrenocorticale functie minder duidelijk. Het is aangetoond dat een overmaat van glucocorticoïden de centrale schildklieras onderdrukt, terwijl schildklierhormoon is voorgesteld om de adrenocorticale functie te reguleren door veranderingen in het glucocorticoïdmetabolisme in de lever. Over het geheel genomen zijn deze studies beperkt in omvang, en elke echte regulatorische relatie tussen deze klieren blijft nog steeds zwak (Samuels en McDaniel , Johnson et al ). Daarom is de studie van Huang et al (3) zowel actueel als nieuw. Deze onderzoekers tonen voor het eerst aan dat schildklierhormoon, dat werkt via een van zijn receptor isovormen (THRB1), een directe rol heeft in de adrenocorticale ontwikkeling en functie.
de bijnierschors bij zoogdieren ontwikkelt zich uit middelmatig mesoderm, terwijl het bijniermerg is afgeleid uit neuroectoderm (neurale kamcellen). De bijnierschors vormt eerst een onrijpe streek, die later door rijpe corticale celtypes wordt vervangen. De onrijpe of foetale streek in mensen produceert dehydroepiandrosteronesulfaat, dat door de placenta wordt gebruikt om oestrogenen te produceren. De definitieve of volwassen streek in mensen en andere zoogdieren, daarentegen, produceert mineralocorticoids en glucocorticoids.
bij onvolgroeide muizen is een inwendige corticale zone beschreven die het steroïde-metaboliserende enzym 20-α-hydroxysteroïde dehydrogenase (20aHSD) tot expressie brengt. Dit wordt genoemd de x-zone en neemt in mannetje terug maar in vrouwelijke volwassen muizen aanhoudt. Of er een ontwikkelingsequivalent van deze zone is bij hogere zoogdieren is op dit moment onduidelijk. Interessant is dat gonadale factoren, gonadotrofines en schildklierhormoon het uiterlijk van deze zone wijzigen (Huang et al). Huang et al tonen, met behulp van een β-galactosidase tagged thrb1 locus, dat THRB1 colocalizeert met 20aHSD naar de x-zone bij muizen. Bovendien tonen zij aan dat de T3 behandeling hypertrofie van deze streek in wild-type maar niet Thrb−/− muizen veroorzaakt. Zoals de auteurs erop wijzen, is het schildklierextract ook gemeld om hypertrofie van de bijnierschors in andere species, zoals het konijn en de kat te veroorzaken, die een definieerbare X-zone missen, wat suggereert dat deze bevinding voor andere zoogdieren met inbegrip van mensen zou kunnen generaliseerbaar zijn.gewapend met deze kennis, zou men zich nu kunnen afvragen of schildklierhormoondeficiëntie op zich subtiele of openlijke adrenocorticale hormoondeficiëntie kan veroorzaken door direct op de klier in te werken. De uitdaging hier is om meer volledig de rol van de foetale zone te begrijpen, die de x-zone, in volwassen bijnier corticale functie omvat. Het lijkt erop dat de definitieve volwassen cortex zich ontwikkelt van oppervlaktekapselcellen die in de klier migreren, maar de auteurs suggereren dat de x-zone een andere bron van cellen kan vertegenwoordigen die betrokken zijn bij de spanningsreactie. Helaas werd deze hypothese niet verder getest in hun studie. Men zou kunnen voorspellen, bijvoorbeeld, dat hypothyreoïdie de scherpe spanningsreactie op ACTH beperkt of dat schildklierhormoon bovenmatige Steroid hormoonniveaus verhoogt door resterende X-zone cellen in het volwassen dier uit te breiden. Als alternatief stellen de auteurs voor dat schildklierhormoon progesteron en 11-deoxycorticosteronspiegels zou kunnen reguleren via 20aHSD, waarvan bekend is dat het beide hormonen kataboliseert, en dit kan de bijnierfunctie op een onbekende manier veranderen. Tot slot, gezien het schildklierhormoon de adrenocorticale celontwikkeling reguleert, kan het ook de antigenen van de celoppervlakte veranderen en op één of andere manier betrokken zijn bij het veroorzaken van adrenocorticale auto-immuniteit. Er zal meer werk moeten worden verricht om deze vragen te beantwoorden.
een duidelijke rol voor schildklierhormoonreceptoren in de ontwikkeling van het cerebellum, het netvlies en het slakkenhuis is aangetoond met behulp van Thrb−/− muizen (Ortiga-Carvalho et al), en veel van deze studies zijn uitgevoerd door de Forrest-groep. Deze studie breidt onze kennis van schildklierhormoon tot ontwikkeling van de bijnierschors uit en biedt een potentieel mechanisme om niet-herkende adrenocorticale hormoondeficiëntie in modellen van aangeboren hypothyreoïdie en adrenocorticale hormoon overmaat in Staten van schildklierhormoon overmaat te verklaren.