PMC

Sir,

vitamine B12-deficiëntie is een veel voorkomende voedingsstoornis die wordt gekarakteriseerd door hematologische en neurologische manifestaties. Cyanocobalamine (CNCbl) of hydroxocobalamine (OHCbl) zijn de traditionele B12 formuleringen aanbevolen voor deficiëntie Staten. Methylcobalamine (MeCbl), een actieve vorm van vitamine B12, domineert steeds meer de markt voor voedingsformuleringen. In India is het beschikbaar als parenterale, orale en sublinguale formuleringen, alleen of in combinatie met andere B-groep vitamines (multivitamine formuleringen). Internationaal, MeCbl formuleringen zijn op grote schaal beschikbaar als voedingssupplementen in de ongereguleerde markt. Het is waarschijnlijk dat een groot aantal mensen worden voorgeschreven of zelfmedicatie deze supplementen hetzij voor deficiëntie Staten of voor profylaxe. MeCbl wordt ook algemeen voorgeschreven voor neuropathieën. Het klinische bewijs voor het gebruik van MeCbl in deficiëntiestatussen in de vorm van gecontroleerde studies is echter schaars. Er is ook aangevoerd dat het gebruik van MeCbl bij vitamine B12-deficiëntie het neurologische tekort niet zal omkeren. MeCbl en 5 ‘ – deoxyadenosylcobalamine (AdoCbl) zijn de actieve co-enzym vormen van vitamine B12 intracellulair gevormd. Er is gesuggereerd dat deze coenzymes nodig zijn voor normalisatie van de hematologische en neurologische manifestaties van B12-deficiëntie, respectievelijk. AdoCbl-afhankelijke methylmalonyl COA-mutasereactie, een stap in het propionaatmetabolisme, zou verantwoordelijk zijn voor de myeline-synthese. Daarom wordt gesuggereerd dat AdoCbl niet kan worden vervangen door MeCbl en dat patiënten die MeCbl krijgen daardoor niet de volledige therapeutische voordelen zouden ervaren, tenzij AdoCbl ook werd toegevoegd of CNCbl/OHCbl werd toegediend, die vervolgens intracellulair worden omgezet in beide actieve vormen. De bewering dat adocbl-deficiëntie verantwoordelijk is voor de neurologische stoornis is echter betwist. Er is gesuggereerd dat deficiëntie van methioninesynthase (MeCbl vereist) en het blok van de omzetting van methionine in S-adenosylmethionine verantwoordelijk is voor de neuropathie in B12-deficiëntietoestanden. In dit verband is het ook belangrijk om de rol van methylmalonic aciduria en homocystinuria Type C eiwit, een cytosolic chaperon te overwegen. Deze proteã ne verwijdert de liganden in bijlage aan de cobalaminemolecule (cyano, hydroxyl, methyl, of adenosylgroepen door decyanation of dealkylation) voor verdere synthese van de noodzakelijke coenzymevormen. Dit suggereert dat er uitwisselbaarheid van cobalamine vormen in het lichaam. In termen van klinisch bewijs toonde een systematische beoordeling van gecontroleerde studies geen inferioriteit aan van MeCbl in vergelijking met vitamine B complex bevattende CNCbl bij patiënten met diabetische neuropathie. MeCbl en de combinatie ervan met prostaglandine E1/liponzuur bleken gunstig te zijn bij diabetische neuropathie. MeCbl kan dus een geschikt alternatief zijn voor CNCbl / OHCbl bij de behandeling van vitamine B12-deficiëntie. In India, orale MeCbl formuleringen zijn gemakkelijker beschikbaar dan orale CNCbl. Er is klinisch bewijs dat orale B12-suppletie even effectief is als parenterale suppletie. De werkzaamheid van MeCbl zou van belang zijn voor degenen die het voor behandeling of profylaxe gebruiken. Ondanks de bovenstaande opmerkingen of de kostenbezwaren is er behoefte aan een goed opgezette gecontroleerde klinische proef waarbij de verschillende vormen van vitamine B12 worden vergeleken, aangezien het ontbreken van bewijs in beide gevallen niet als bewijs van afwezigheid moet worden beschouwd.