casusbespreking
het eerste wat ik merkte was dat deze patiënt naar de spoedeisende hulp (ED) werd gebracht voor bilaterale zwakte in de onderste ledematen van zo ‘ n ernst dat hij uit de badkamer moest kruipen. Hij heeft naar verluidt geen gevoel of vermogen om onder zijn knieën te bewegen. Er zijn twee belangrijke dingen om meteen op te merken: (1) de symptomen van deze patiënt leken plotseling te zijn gebeurd; en (2) ze gebeurden rond de tijd van de val. De patiënt werd door emergency medical services (EMS) omgeleid naar een traumacentrum van niveau I omdat zij een traumatisch letsel als de oorzaak van zijn symptomen veronderstelden. Ik mag echter niet toestaan dat de diagnostische inertie – in dit geval opgelegd door de veronderstelling en de bestemming van het EMS – team-een stand houdt. Met een open geest rijst de vraag: wat kwam er eerst? Is hij gevallen en heeft hij neuromusculaire zwakte en gevoelloosheid? Of ontwikkelde hij plotselinge neuromusculaire zwakte en gevoelloosheid, waardoor hij viel? Mijn differentiaal bouwt voort op deze twee vragen.de symptomen van de patiënt suggereren dat ik goed gesitueerd ben in een neurologische “doos” met mogelijke diagnoses. Als ik de oorzaken van zwakte en gevoelloosheid noem, kan ik beginnen met het centrale zenuwstelsel en naar buiten gaan. Beroerte en intracraniale bloeding (traumatisch of anderszins) komen voor de geest, evenals meer verraderlijke gemengde hersenen en ruggenmerg aandoeningen zoals multiple sclerose of de centrale en perifere zenuweffecten van amyotrofe laterale sclerose. In deze lijst ook zijn hersenen en ruggenmerg tumoren, complexe migraine met neurologische tekorten, aanvallen met Todd ‘ s verlamming, en infectieuze mogelijkheden zoals meningitis en encefalitis.
verderop in het centrale zenuwstelsel overheersen verwondingen aan het ruggenmerg. In deze lijst zijn traumatische verwondingen zoals traumatische schijf hernia met ischias, evenals spinale fracturen en het spectrum van navelstrengletsels zoals Brown-Séquard ‘ s hemisectie, anterieure en posterieure traumatische navelstrengletsels, navelstreng kneuzing en ruggenmergletsels zonder radiografische abnormaliteit. Toegevoegd aan deze lijst zijn transverse myelitis, spontane of traumatische bloeding comprimeren van het ruggenmerg, verschillende oorzaken van het verlies van de circulatie naar het ruggenmerg, zoals embolie of vasculaire breuk, de gevreesde epidurale abces, en de gevreesde cauda equina.
in het perifere zenuwstelsel denk ik aan distale zenuwaandoeningen zoals Guillain-Barré, neuromusculaire endplate stoornissen en myasthenische crisis, om er maar een paar te noemen.
verder kan ik de toxische, metabole en endocriene oorzaken van neurologische dysfunctie niet vergeten. Hypokalemische periodieke paralyse, ernstige hypo / hypernatriëmie, hypo / hypercalciëmie, hypofosfatemie, hypoglykemie, hyperglycemisch nietketotisch syndroom, botulinum toxine, en ciguatera vergiftiging zijn allemaal van zorg.
met mijn differentieel in de hand, pak ik de rest van de geschiedenis aan – wat significant onbelangrijk is. Hoewel dit kan betekenen dat hij geen dokter heeft gezien in de laatste 55 jaar van zijn leven, zal ik het op nominale waarde nemen. Tenzij het een nieuwe diagnose, dit vermindert de verdenking voor meer chronische aandoeningen, die men zou kunnen voorstellen zou moeten hebben op zijn minst hints van symptomen voor dit punt.
bij de beoordeling van de systemen door de patiënt valt veel te benadrukken. Hij had geen koorts of recente ziekten of symptomen van verkoudheid, waardoor infectieuze oorzaken zoals een epiduraal abces op mijn differentiële en het verminderen van mijn zorg voor Guillain-Barré (hoewel de timing van de ziekte tot het begin van de symptomen kan worden verlengd). Ook de verdenking op meningitis en encefalitis wordt met deze informatie verminderd.
hij merkt pijn in de onderrug en de bil op, maar geen hoofdpijn, epileptische aanvallen, syncope of licht gevoel in het hoofd. Ook zijn zwakte en gevoelloosheid is bilateraal. Deze specifieke set informatie schuift diagnostische waarschijnlijkheden in mijn differentieel aanzienlijk. Onderrug en bil pijn kan worden verwacht na een val, en potentieel escaleert traumatisch letsel op mijn differentiële diagnose lijst. Bij een alert patiënt zonder hoofdpijn is het onwaarschijnlijk dat de patiënt een complexe migraine met neurologisch tekort of intracraniale bloeding heeft. Todd ‘ s verlamming is in wezen verwijderd uit mijn denkproces zonder een aanval. Het vermoeden voor meningitis en encefalitis wordt eveneens verlaagd zonder hoofdpijn. De mogelijkheid van trombo-embolische beroerte wordt ook verminderd als weinig beroertes bilaterale symptomen kunnen veroorzaken, en degenen die dat doen zou vermoedelijk groot-gebied beroertes met meerdere vaatcclusies waarschijnlijk meer dan alleen de onderste extremiteiten beà nvloeden.
Ik heb mijn differentiële diagnoses aanzienlijk verkleind met alleen de geschiedenis. Sommige vragen blijven echter onbeantwoord. Precies welke gebieden van het lichaam worden beïnvloed door “gevoelloosheid” en “zwakte?”Zijn ze bilateraal gelijk of is de ene kant erger dan de andere? Volgt het tekort een dermatomale verdeling? Zijn er tekenen van ruggenmergletsel? Verbeteren de symptomen van de patiënt? Ik herinner mezelf aan de toegenomen reflex spasticiteit in de bovenste motor neuron laesies in vergelijking met de onderste motor neuron laesies en hoop dat ik een reflex hamer (of geschikte benadering) in de buurt kan vinden. Ik ga verder met het lichamelijk onderzoek en in het bijzonder het neurologisch onderzoek om deze vragen te helpen beantwoorden.
bij de eerste beoordeling zijn, afgezien van lichte bloeddrukverhoging en verhoging van de ademhalingsfrequentie, de vitale functies in wezen normaal. Ik concentreer me op het trauma en de neurologische onderzoeken van de patiënt. Van bijzonder belang, de patiënt heeft geen spinale gevoeligheid op onderzoek en geen voelbare stap-offs / verwondingen. Dit gaat tegen traumatisch ruggenmerg letsel, maar niet volledig te verwijderen uit mijn denkproces. Traumatische fractuur of subluxatie en verwante entiteiten zoals cord doorsnede bewegen iets naar beneden in mijn differentieel.
in termen van motorische functie heeft de patiënt een normale toon bij rectaal onderzoek, maar kan niet knijpen op commando, en zijn onderste ledematen zijn volledig niet in staat om distaal naar de knieën te bewegen. Hij is ook naar verluidt volledig verstoken van sensatie in hetzelfde gebied. Dit is uiterst belangrijke informatie, want terwijl neurologische tekorten onder de knieën te wijten kunnen zijn aan een reeks van centrale of perifere problemen, het feit dat zijn vrijwillige rectale spiercontrole (gecontroleerd door de sacrale zenuwen) wordt beïnvloed en laat me concluderen dat zijn tekorten dermatomale op de lumbale 4-5 (L4–5) wervel niveau en lager. Kan er zo ‘ n groot ruggenmergletsel zijn zonder voelbare afwijkingen? Misschien in het geval van kneuzing en bloeding. Ik lijk opnieuw te worden gewezen op traumatisch letsel van de navelstreng en verplaats deze set van diagnoses hoger op de differentiële lijst. Dat wil zeggen, tot het perifeer cardiovasculair onderzoek …
de patiënt normale pulsen van de bovenste ledematen heeft, maar verminderde femorale en afwezige dorsalis pedis en posterieure tibiale pulsen. De patiënt heeft geen gediagnosticeerde medische problemen en geen eerdere melding van arteriële ziekte (cardiaal of perifeer). Waarom heeft hij dan ontbrekende distale onderste ledematen pulsen in dezelfde gebieden waar hij acute neurologische klachten heeft?als we kijken naar zijn laboratoriumwerk, een melkzuur van 6.6 ondersteunt dat deze bevindingen zijn waarschijnlijk gerelateerd aan een acute verwonding resulteert in ischemie (terwijl zijn anders niet-specifieke labs helpen verwijderen van een aanzienlijk deel van de toxische en metabole componenten van mijn differentieel).
onmiddellijk rinkelen er alarmbellen in mijn hoofd omdat een acuut verlies van pulsen schokgolven door het differentieel stuurt, waardoor een aanzienlijk deel van de potentiële diagnoses wordt verwijderd of aanzienlijk wordt ontkracht. Ziekte processen die geen vasculaire afwijkingen zijn volledig verwijderd uit mijn geest in dit geval, het elimineren van cauda equina, Guillan-Barré, myelitis transversa, hersentumoren, distale neuron of endplate aandoeningen, en dergelijke. Bij het afbreken van de mogelijke diagnoses voor acuut verlies van pulsen, herinner ik me de vier essentiële vasculaire oorzaken door de invoering van de ezelsbruggetje “RODE.”Ik moet de symptomen van de patiënt en de fysieke onderzoeksresultaten toetsen aan deze mogelijkheden:
-
breuk
-
occlusie (inclusief trombo-embolie)
-
dissectie
-
externe compressie (inclusief compartimentsyndroom)
breuk
Het is mogelijk dat een aorta-aneurysma (AAA) kon met verlies van impulsen en ischemie voorstellen. Echter, de geschiedenis past niet het klassieke verhaal van AAA breuk. De patiënt heeft geen buikpijn die typisch wordt geassocieerd met de ziekte en geen geschiedenis van hypertensie of bindweefselziekte, die typisch nodig zijn voor een aneurysma te ontwikkelen. In een significante breuk die vasculaire en neurologische tekorten veroorzaakt, zou ik verwachten dat de patiënt tekenen van shock of plotseling bloedverlies vertoont op onderzoek, zoals hypotensie, bleekheid en diaforese, waarvan er geen melding is.
hoewel deze diagnose zijn verminderde femorale pulsen en afwezige pedaalpulsen zou verklaren, zou het niet noodzakelijk de dermatomale verdeling van zijn neurologische tekorten verklaren – als de patiënt femorale pulsen heeft, zouden we verwachten dat de bloedtoevoer naar de spinale slagaders (die een meer proximale start van de aorta hebben) adequaat blijft. Een alternatieve en misschien meer redelijke verklaring zou zijn dat als de patiënt fractuur en sublux zijn lumbosacrale wervelkolom in de herfst, hij kon volledig hebben gescheurd de radiculolumbosacrale slagaders of posterieure spinale slagaders voeden het ruggenmerg. Dit zou verantwoordelijk zijn voor de dermatomale verdeling van zijn symptomen, maar het zou niet verklaren waarom de pulsen waren verminderd in de onderste ledematen. Verder was er geen significante stap van palpated in de wervelkolom examen om deze lijn van denken te bevestigen.
occlusie en dissectie
bij het overwegen van dissectie en trombo-embolische aandoeningen moet ik rekening houden met de anatomie. De benen worden individueel bevoorraad door de femurslagaders (die uit de iliacale slagaders stijgen), die in de oppervlakkige en gemeenschappelijke femurslagaders splitsen en dan verder verdelen als u meer distaal wordt. Meerdere distale embolie als de oorzaak van de symptomen van de patiënt zijn een mogelijkheid. De patiënt heeft echter intacte maar verminderde femorale pulsen, wat betekent dat de vasculaire afwijking centraal begint. Een grote volledige centrale trombus of dissectie is mogelijk, maar dit moet femorale pulsen verdwijnen en je zou verwachten meer tekenen van ernstige ischemie aan de onderste ledematen, zoals mottling, cyanose of bleekheid, en meer pijn in de onderste ledematen. Als er een occlusie of dissectie is, is het waarschijnlijk slechts gedeeltelijk.
externe compressie
kan de patiënt een bilateraal syndroom van de onderste ledematen hebben? Afgezien van geen gerapporteerde onderste extremiteit trauma of crush letsel en geen zwelling op onderzoek, ik beschouw de “5 P’ s ” van deze diagnose:
-
pijn
-
bleekheid
-
Poikilothermie
-
paresthesieën
-
Pulsloosheid
de patiënt heeft slechts drie van de 5 p ‘ s– poikilothermie, paresthesieën, en pulselessness. Hij klaagt niet over significante pijn aan zijn onderste ledematen en er is geen melding van mottling of bleekheid van de huid. Terwijl je niet alle vijf tekens nodig hebt om een diagnose te stellen, pulselessness is meestal een late bevinding die optreedt na de anderen. Deze diagnose is onwaarschijnlijk.
met behulp van het ezelsbruggetje heb ik elke vasculaire afwijking op zichzelf aangepakt en heb ik weinig gevonden om een verminderde bloedtoevoer naar de onderste ledematen te verklaren, wat leidde tot zijn neurologische symptomen. Vergeet niet de neurologische tekorten van de patiënt lijken te hebben een dermatomale distributie gelokaliseerd op het L4–5 niveau en lager, wat betekent dat er ruggenmerg betrokkenheid moet zijn.
Hoe kan ik dan de vasculaire bevinding van verminderde pulsen combineren met neurologische bevindingen van een belediging aan het L4-5 ruggenmerg: Door mijn blik rechtstreeks te vernauwen naar de plek waar de twee zich verenigen – de vasculaire toevoer naar het ruggenmerg.
Met alle andere opties op mijn differentiële rekening, leidt de combinatie van vasculaire symptomen en dermatomale verdeling van neurologische afwijkingen mij tot de enige conclusie die alle symptomen kan verklaren – de patiënt heeft een verlies van bloedtoevoer naar het ruggenmerg op het L4–5 niveau. Dus welke van de vier “RODE” mogelijkheden voor het verlies van de bloedstroom zou dat verklaren?
gebaseerd op de klacht van de patiënt van lage rugpijn zonder significant traumatisch letsel, en de vaststelling van verminderde pulsen distaal, dit ruggenmerg infarct is het meest waarschijnlijk van een aortadissectie occluding de spinale slagaders en gedeeltelijk uit te breiden in de iliacs. Bij het overwegen van dissectie, point-of-care echografie (POCUS) kan helpen diagnosticeren deze voorwaarde; echter, het is beperkt tot anatomisch toegankelijke delen van de grote schepen, is provider en ervaring afhankelijk, en is meer vatbaar voor fout of gemiste diagnose. Gezien deze lage gevoeligheid, is een positieve POCUS nuttig om een chirurgisch en/of vasculair team snel te mobiliseren, maar kan niet voldoende de omvang van de ziekte aantonen; en een negatieve echografie kan de diagnose niet uitsluiten. De test van keuze, Daarom, is een computertomografie angiogram (CTA) van de borst, buik en bekken.