discussie
luchtembolie kan eindorgaanischemie of-infarct veroorzaken als er onvoldoende collaterale toevoer is. Lucht embolie naar de coronaire of cerebrale circulatie kan grote nadelige gevolgen hebben, zelfs wanneer het volume van de lucht is klein. Een veneuze gasembolie (VGE) treedt op wanneer lucht het veneuze systeem binnendringt en uiteindelijk een obstructie in de longcirculatie veroorzaakt. Dit kan ontstaan als gevolg van een trauma of uit een veelheid van iatrogene procedures. Een anatomisch hartdefect—of in bepaalde omstandigheden, zuurstoftoxiciteit en overmatige hoeveelheden gas-kan leiden tot de passage van luchtbellen door de pulmonale vasculatuur. De gradiënt tussen externe atmosferische druk en de intravasculaire centrale veneuze druk (CVP) wordt vooral verhoogd door hypovolemie of tijdens inspiratie door het creëren van een negatieve intrathoracale druk, die de mogelijkheid van toegang tot lucht kan vergroten. Aangezien CVP bij aanvang bij maximaal 40% van de patiënten subatmosfeer kan zijn , zijn patiënten die rechtop staan of patiënten die IR-procedures ondergaan, zoals hemodialyse-katheterplaatsingen, bijzonder gevoelig.
daarentegen ontstaat arteriële gasembolie (leeftijd) wanneer lucht of gas de arteriële circulatie binnenkomt. Dit type van luchtembolie kan op de directe instillation van lucht in de slagaderlijke boom (d.w.z., angiografie) of paradoxaal, door een septumdefect of octrooi foramen ovale (PFO) vormen. In onze serie werd een PFO gedetecteerd in 77% van de gevallen waarin een echocardiogram werd uitgevoerd voor vermoedelijke paradoxale luchtembolie, vergeleken met een geschatte incidentie van ongeveer 9% in de algemene populatie .
de geregistreerde klinische tekenen en symptomen hielden verband met het mechanisme van lucht beknelling en de locatie van de luchtembolie. Neurologische symptomen kunnen optreden bij luchtembolie, zowel als gevolg van directe passage van lucht naar de cerebrale circulatie als gerelateerd aan een verminderd cardiaal output secundair aan circulatoire collaps. De leeftijd wordt vaak duidelijk met een waaier van symptomen verwant aan die van een slag, met inbegrip van focale neurologische tekorten. Epileptische aanvallen, bewustzijnsverlies, verwardheid, veranderde mentale toestand en verlamming zijn ook waargenomen. In het algemeen zijn de symptomen en tekenen geassocieerd met ernstige luchtembolie voornamelijk niet-specifiek. Diagnose van luchtembolie kan vaak worden gemist wanneer dyspneu, continue hoesten, pijn op de borst, en een gevoel van “dreigende ondergang” maken de belangrijkste klinische symptomen. Overeenkomstige klinische symptomen zijn cyanose, hypoxie, hypercapnie, hypotensie, tachypneu, piepende ademhaling, bronchospasme, tachycardie of bradycardie . Longoedeem en een leeftijd als gevolg van een transpulmonale passage of rechts naar links shunt door een PFO kan worden veroorzaakt door een VGE. Kleine hoeveelheden VGE worden vaak getolereerd en asymptomatisch bij patiënten, omdat ze worden geabsorbeerd door filtratie door pulmonale capillaire bedden.
arteriële obstructie of endotheelschade en secundair vasospasme en capillair Lek kunnen worden veroorzaakt door intravasculair gas. Bovendien, volgens een case report, luchtembolie is opgemerkt als de oorzaak van endotheel-afgeleide cytokine release, wat leidt tot initiatie van de systemische inflammatoire respons .
de mate van morbiditeit en mortaliteit in veneuze luchtemboli zijn geassocieerd met het volume gas, de accumulatiesnelheid en de positie van de patiënt op het moment van de gebeurtenis. De geschatte letale dosis lucht bij volwassenen is geschat op 200 tot 300 mL (3-5 mL / kg) , een hoeveelheid die in slechts 2-3 s kan worden ingebracht met een 14-gauge naald en een drukgradiënt van 5 cm H2O . Hoe dichter de luchtinlaat bij het rechterhart is, des te minder lucht nodig is om fatale gevolgen te hebben.
Hieruit volgt dat veel open en percutane procedures waarbij het vasculaire systeem betrokken is, geassocieerd zijn met een mogelijk risico op luchtembolie. Bijvoorbeeld, zoals eerder vermeld, worden vasculaire omhulsels vaak gebruikt in IR om plaatsing van draden en katheters te vergemakkelijken, die een potentiële route voor de introductie van intravasculaire lucht aanbieden. Het risico is ook aanwezig in open chirurgische procedures; bijvoorbeeld, in neurochirurgie, waar de patiënten in een rechte positie kunnen worden geopereerd, resulterend in lage druk in de dural veneuze sinussen, met geschatte tarieven van luchtembolie variërend van 10% tot 80% . Arteriële luchtembolie kan te wijten zijn aan directe instillatie van lucht in de arteriële boom (bijvoorbeeld, tijdens angiografie), of paradoxaal zijn, gerelateerd aan een veneuze lucht embolus die is overgegaan naar het linker hart via een PFO.
voor zover wij weten is dit de grootste reeks gevallen waarin alle oorzaken van luchtembolie worden onderzocht. Deze 67 patiënten vertegenwoordigen een diverse groep met een verscheidenheid van onderliggende medische aandoeningen. Veel van de patiënten in onze serie hadden echter invasieve medische procedures ondergaan waarvan bekend is dat ze geassocieerd zijn met een risico op luchtembolie, waaronder centrale vasculaire lijnplaatsing en-verwijdering , bronchoscopische Nd:YAG-laserprocedures , samen met neurochirurgie en hartchirurgie .
wanneer lucht de rechter ventrikel of pulmonale slagader bereikte, was er bewijs van desaturatie met verschillende niveaus van cardiopulmonale compromis, variërend van hypotensie tot cardiovasculaire collaps. Bij veel patiënten die onder narcose waren, was de eerste klinische verandering die werd waargenomen een plotselinge afname van eindtijd CO2 (Figuur 3). Hoewel pulsoximetrie details geeft over het niveau van de bloedoxygenatie, maakt het monitoren van CO2 aan het einde van de getijden een evaluatie mogelijk van de effectiviteit van ventilatie, door ofwel grafisch (capnografie) ofwel numeriek (capnometrie) de CO2 te registreren die uit het ademhalingssysteem wordt geëlimineerd. In het algemeen is het, net als bij de meting van kooldioxide, een minder gevoelige meting dan veel alternatieve opties. In deze casusreeks werd bij 12 patiënten een afname van het eindgetijde CO2 als eerste teken gemeld. Hoewel dergelijke monitoring routinematig wordt uitgevoerd bij patiënten onder algehele narcose, is het onlangs aanbevolen voor gebruik tijdens gevallen waarbij matige en diepe sedatie wordt gebruikt, met name van belang voor de interventieradiologiegemeenschap .
veranderingen in eindtijd CO2 monitoring tijdens intraoperatieve luchtembolie uit het anesthesierapport van een 76-jarige vrouw die hemicraniectomie onderging voor traumatische intracraniële bloeding. Ongeveer 5 minuten na het openen van de schedel werd een plotselinge daling van het eindgetijde CO2 waargenomen (omcirkeld, gebogen pijl) gevolgd door een snelle daling van zowel de systolische (BPS) als de diastolische (BPD) bloeddruk (omcirkeld, rechte pijl). Er werden onmiddellijk maatregelen genomen, waaronder het laten zakken van de kop en het vollopen van het veld met water. Echter, 3 minuten na de verandering in CO2 werd gedetecteerd, de patiënt leed aan een pulsloze elektrische activiteit (PEA) hartstilstand, en stierf 1 uur later ondanks reanimatiemaatregelen.
naast ondersteunende behandeling met inbegrip van het gebruik van 100% zuurstof, omvatten directe behandelingsopties wanneer luchtembolus wordt vermoed het afsluiten van een leiding tussen de atmosfeer en het vasculaire systeem. Aspiratie van de lucht moet worden geprobeerd, bijvoorbeeld als er een reeds bestaande inwonende katheter. Hoewel de novo plaatsing van een vasculaire katheter puur voor het doel van het proberen om lucht te aspireren enigszins controversieel is, zijn er zeker rapporten van succes gebruikend deze techniek . In onze serie, aspiratie werd geprobeerd in ten minste vijf gevallen. In geval van veneuze luchtembolie kan de manoeuvre van Durant worden uitgevoerd ; door de patiënt in de linker laterale decubitus en Trendelenberg positie te plaatsen, dient dit om de luchtbel aan te moedigen om uit de rechter ventriculaire uitstroom tract (RVOT) en in het rechter atrium te bewegen, waardoor het “air-lock” – effect dat verantwoordelijk is voor potentieel catastrofale cardiopulmonale collaps wordt verlicht.
hyperbare zuurstoftherapie speelt een belangrijke rol bij de behandeling van luchtembolie. Er is aangetoond dat de grootte van de luchtbel omgekeerd evenredig is met de atmosferische druk, gebaseerd op de relatie tussen druk en volume in een gas. Bijvoorbeeld, bij zes atmosferen van druk, is het relatieve volume van een gasbel 17% dat bij atmosferische druk . In onze cohort werden 14 patiënten behandeld met hyperbare zuurstoftherapie (HBOT), met een sterftepercentage van 14,3% in die groep, vergeleken met 22,6% van de patiënten die stierven in de groep die geen HBOT kreeg. Dit verschil was echter niet statistisch significant (p = 0,72). Op dit moment wordt HBOT niet routinematig toegediend aan alle patiënten met luchtembolie, omdat het niet altijd aangewezen is en de geschiktheid ervan moet worden beoordeeld, rekening houdend met de mogelijke nadelige effecten die gepaard gaan met toediening (transport en de tijdsduur in de HBOT-kamer) . Bewijs suggereert dat wanneer aangewezen, moet worden benadrukt dat HBOT idealiter wordt gestart binnen de eerste vier tot zes uur na aanvang van neurologische symptomen, en ook bij elke manifestatie van eindorgaanbeschadiging, cardiopulmonale of hemodynamische compromis . Zodra de noodzaak voor definitieve therapie die HBOT omvat is vastgesteld, moet het instellen van een dergelijke therapie worden versneld. Sommige studies geven aan dat HBOT behandeling nog steeds een gunstige rol kan hebben tot 30 uur na de eerste gebeurtenis , maar sommige auteurs hebben de mogelijkheid opgeworpen dat niet alle artsen enthousiast zijn over hyperbare behandeling voor luchtembolie, ondanks verschillende series die goede resultaten laten zien als HBOT in een vroeg stadium wordt gestart .
ondanks het feit dat het zeldzaam is vanwege de hoge kans op mortaliteit en morbiditeit, is het noodzakelijk dat artsen in staat zijn luchtembolie te herkennen en te behandelen. Voorafgaand aan de vroege jaren 1970, lucht embolie na trauma was in wezen niet herkend; sindsdien zijn tal van case reports en series gepubliceerd. Echter, de hoeveelheid beschikbare literatuur is nog steeds klein; dit kan deels worden toegeschreven aan onder – en verkeerde diagnose, als een cerebrale belediging zal vaak worden gekoppeld aan andere oorzaken . Systematische planning, snelle herkenning en gerichte behandeling met aanvullende O2-toediening en idealiter hyperbare zuurstoftherapie bieden de beste kans op overleving wanneer geïndiceerd. Zelfs met de juiste behandeling, recente cijfers suggereren dat de totale een-jaar mortaliteit kan ongeveer 20%—een bevinding vergelijkbaar met onze studie, waar het sterftecijfer in de hele cohort was 21% . Er moet echter worden opgemerkt dat onze studie gericht was op die patiënten voor wie luchtembolie klinisch of op basis van beeldvorming werd gediagnosticeerd, en dit kan bij voorkeur ernstigere gevallen van luchtembolie identificeren. Zoals hierboven vermeld, zijn er waarschijnlijk veel gevallen van luchtembolie die onopgemerkt blijven als gevolg van een afwezigheid van klinische tekenen en/of symptomen.