atriale systoledit
atriale systole komt laat in ventriculaire diastol voor en vertegenwoordigt de samentrekking van het myocardium van de linker en rechter atria. De scherpe daling van ventriculaire druk die optreedt tijdens ventriculaire diastole laat de atrioventriculaire kleppen (of mitralis en tricuspidalis kleppen) te openen en zorgt ervoor dat de inhoud van de atria te legen in de ventrikels. De atrioventriculaire kleppen blijven open terwijl de aorta en pulmonale kleppen gesloten blijven omdat de drukgradiënt tussen het atrium en het ventrikel bewaard blijft tijdens de late ventriculaire diastole. Atriale contractie verleent een kleine fractie toevoeging aan ventriculaire vulling, maar wordt significant in linker ventriculaire hypertrofie, of verdikking van de hartwand, als het ventrikel niet volledig ontspannen tijdens de diastole. Verlies van normale elektrische geleiding in het hart—zoals gezien tijdens atriale fibrillatie, atriale flutter, en volledige hartblok—kan atriale systole volledig te elimineren.
samentrekking van de atria volgt op depolarisatie, vertegenwoordigd door de P-golf van het ECG. Als beide atriale kamers contract-van de superieure regio van de atria naar de atrioventriculaire septum – druk stijgt binnen de atria en bloed wordt gepompt in de ventrikels door de open atrioventriculaire kleppen. Bij het begin van atriale systole, tijdens ventriculaire diastole, worden de ventrikels normaal gevuld tot ongeveer 70 – 80 procent van de capaciteit door instroom uit de atria. Atriale contractie ook wel aangeduid als de “atriale kick,” draagt de resterende 20-30 procent van ventriculaire vulling. Atriale systole duurt ongeveer 100 ms en eindigt voorafgaand aan ventriculaire systole, als de atriale spier terugkeert naar diastole.
de twee ventrikels worden elektrisch en histologisch (Weefsel-wise) geïsoleerd uit de twee atriale kamers door elektrisch ondoordringbare collageenlagen van bindweefsel bekend als het cardiale skelet. Het hartskelet is gemaakt van dicht bindweefsel dat structuur geeft aan het hart door de vorming van de atrioventriculaire septum—die de atria scheidt van de ventrikels—en de vezelige ringen die dienen als basis voor de vier hartkleppen. Collageenuitbreidingen van de klepringen verzegelen en beperken de elektrische activiteit van de atria van het beïnvloeden van elektrische wegen die de ventrikels passeren. Deze elektrische routes bevatten de sinoatriale knoop, de atrioventriculaire knoop, en de Purkinje vezels. (Uitzonderingen zoals bijkomende routes kunnen voorkomen in deze firewall tussen atriale en ventriculaire elektrische invloed, maar zijn zeldzaam.)
hartslagcontrole via farmacologie komt tegenwoordig vaak voor; het therapeutisch gebruik van digoxine, bèta-adrenoceptorantagonisten of calciumkanaalblokkers zijn bijvoorbeeld belangrijke historische interventies in deze aandoening. Met name personen die gevoelig zijn voor hypercoagulabiliteit (afwijking van de bloedstolling) lopen een bepaald risico op bloedstolling, een zeer ernstige pathologie die levenslange therapie met een anticoagulans vereist als deze niet kan worden gecorrigeerd.
rechter en linker atrium systolesEdit
De atriumkamers bevatten elk één klep: de tricuspidalisklep in het rechter atrium opent in het rechter ventrikel, en de mitralisklep (of bicuspidalisklep) in het linker atrium opent in het linker ventrikel. Beide kleppen worden opengedrukt tijdens de late stadia van ventriculaire diastole; zie Wiggers diagram in de P / QRS fase (bij rechter marge). Dan zorgen de samentrekkingen van het atriale systole ervoor dat de rechterventrikel zich vult met zuurstofarm bloed door de tricuspidalisklep. Wanneer de rechter atrium wordt geleegd-of voortijdig gesloten – rechts atriale systole eindigt, en dit stadium signaleert het einde van ventriculaire diastole en het begin van ventriculaire systole (zie Wiggers diagram). De tijdvariabele voor de juiste systolische cyclus wordt gemeten van (tricuspidaal) klep-open tot klep-gesloten.
de contracties van het atriumsystole vullen het linker ventrikel met zuurstofverrijkt bloed door de mitralisklep; wanneer het linker atrium wordt geleegd of gesloten, wordt het linker atriumsystole beëindigd en het ventriculaire systole gaat beginnen. De tijdvariabele voor de linker systolische cyclus wordt gemeten van (mitralis) klep-open tot klep-gesloten.
Atriumfibrillerendit
atriumfibrilleren vertegenwoordigt een veel voorkomende elektrische aandoening in het hart die optreedt tijdens het interval van atriumsystole (zie figuur aan de rechterkantlijn). De theorie suggereert dat een ectopische focus, meestal gelegen in de pulmonale stammen, concurreert met de sinoatriale knoop voor elektrische controle van de atriale kamers en daardoor vermindert de prestaties van het atriale myocardium, of atriale hartspier. De geordende, sinoatriale controle van atriale elektrische activiteit wordt verstoord, waardoor het verlies van gecoördineerde generatie van druk in de twee atriale kamers. Atriumfibrilleren vertegenwoordigt een elektrisch-wanordelijke maar goed geperforeerde atriummassa die (op een ongecoördineerde manier) werkt met een (relatief) elektrisch-gezonde ventriculaire systole.
de gecompromitteerde belasting veroorzaakt door atriumfibrilleren doet afbreuk aan de algehele prestaties van het hart, maar de ventrikels blijven werken als een effectieve pomp. Gezien deze pathologie, kan de ejectiefractie verslechteren met tien tot dertig procent. Ongecorrigeerd atriumfibrilleren kan leiden tot hartfrequenties die 200 slagen per minuut (bpm) benaderen. Als deze snelheid kan worden vertraagd tot een normaal bereik, laten we zeggen ongeveer 80 bpm, de resulterende langere opvultijd binnen de hartcyclus herstelt of verbetert het pompen vermogen van het hart. De moeizame ademhaling, bijvoorbeeld van personen met ongecontroleerd atriumfibrilleren, kan vaak weer normaal worden door (elektrische of medische) cardioversie.
ventriculaire systole en Wiggers diagramEdit
een Wiggers diagram van ventriculaire systole geeft grafisch de opeenvolging van contracties door het myocardium van de twee ventrikels weer. Ventriculaire systole induceert zelfcontractie zodanig dat de druk in zowel de linker als de rechter ventrikels stijgt tot een niveau boven dat in de twee atriale kamers, waardoor het sluiten van de tricuspide en mitralis kleppen—die worden voorkomen omkeren door de chordae tendineae en de papillaire spieren. Nu ventriculaire druk blijft stijgen in isovolumetrische, of vaste-volume, contractie fase totdat maximale druk (dP/dt = 0) optreedt, waardoor de pulmonale en aortakleppen te openen in ejectie fase. In de ejectiefase stroomt het bloed van de twee ventrikels naar beneden zijn drukgradiënt—dat wil zeggen, ‘naar beneden’ van hogere druk naar lagere druk—in (en door) respectievelijk de aorta en de pulmonale romp. Met name, hartspier perfusie door de coronaire vaten van het hart gebeurt niet tijdens ventriculaire systole; eerder, het komt voor tijdens ventriculaire diastole.
ventriculaire systole is de oorsprong van de pols.
systolesEdit
de pulmonale (of pulmonale) klep in de rechter ventrikel opent in de pulmonale romp, ook bekend als de pulmonale slagader, die zich twee keer verdeelt om verbinding te maken met elk van de linker en rechter longen. In de linker ventrikel, de aortaklep opent in de aorta die verdeelt en opnieuw verdeelt in de verschillende tak slagaders die aansluiten op alle organen en systemen met uitzondering van de longen.
door de samentrekkingen pulseert het rechterventrikelsysteem (RV) zuurstofarm bloed door de longklep via de longslagaders naar de longen, waardoor de longen circuleren; tegelijkertijd pompt het linkerventrikelsysteem (LV) bloed door de aortaklep, de aorta en alle slagaders om een systemische circulatie van zuurstofrijk bloed naar alle lichaamssystemen te bewerkstelligen. De linker ventrikel sytole maakt het mogelijk de bloeddruk routinematig te meten in de grotere slagaders van de linker ventrikel van het hart.
LV systole wordt volumetrisch gedefinieerd als de linkerventrikelejectiefractie (LVEF). Ook wordt RV systole gedefinieerd als de rechter ventriculaire ejectiefractie (rvef). Hoger dan normale RVEF wijst op pulmonale hypertensie. De tijdvariabelen van de ventriculaire systolen zijn: rechter ventrikel, pulmonale klep-open naar klep-gesloten; linker ventrikel, aortaklep-open naar klep-gesloten.
elektrisch systoledit
de sinoatriale knoop (s-a-knoop) is de natuurlijke pacemaker van het hart, die elektrische signalen afgeeft die door de hartspier reizen, waardoor deze herhaaldelijk in cyclus samentrekt. Het is gelegen aan de bovenkant van het rechter atrium grenzend aan de kruising met de superieure vena cava. De S-A knoop is een lichtgele structuur. Voor mensen is het ongeveer 25 mm lang, 3-4 mm breed en 2 mm dik. Het bevat twee soorten cellen: a) de kleine, ronde P-cellen met zeer weinig organellen en myofibrillen, en b) De slanke langgerekte overgangscellen, die qua uiterlijk tussen de P-en de gewone myocardiale cellen liggen. Intact, de SA knooppunt biedt continue elektrische ontlading bekend als sinusritme door de atriale massa, waarvan de signalen vervolgens samensmelten op de atrioventriculaire knoop, er worden georganiseerd om een ritmische elektrische puls in en over de ventrikels via natrium-, kalium – of calcium-gated ionenkanalen.
de voortdurende ritmische ontlading genereert een golfachtige beweging van elektrische rimpelingen die de gladde spieren van het myocardium stimuleren en ritmische samentrekkingen veroorzaken van boven naar beneden van het hart. Aangezien de puls uit de (hogere) atria in de (lagere) ventrikels beweegt, wordt het verdeeld over een spiernetwerk om systolische samentrekking van beide ventrikelkamers tegelijkertijd te veroorzaken. Het werkelijke tempo van de cyclus—hoe snel of langzaam het hart klopt—wordt bepaald door berichten van de hersenen, die de reactie van de hersenen op aandoeningen van het lichaam, zoals pijn, emotionele stress, niveau van activiteit, en omgevingsomstandigheden, waaronder externe temperatuur, tijd van de dag, enz.weergeven.
Mechanisch systoledit
elektrisch systole opent spanningsgesloten natrium -, kalium-en calciumkanalen in cellen van myocardiumweefsel. Later, brengt een stijging van intracellular calcium de interactie van actin en myosin in aanwezigheid van ATP teweeg die mechanische kracht in de cellen in de vorm van spiercontractie, of mechanische systole produceert. De contracties genereren intra-ventriculaire druk, die wordt verhoogd tot het de externe, resterende druk in de aangrenzende stammen van zowel de longslagader en de aorta overschrijdt; deze fase, op zijn beurt, zorgt ervoor dat de long-en aortakleppen te openen. Bloed wordt vervolgens uit de twee ventrikels verwijderd, pulserend in zowel de pulmonische als de aorta circulatie.
mechanische systole veroorzaakt de pols, die zelf gemakkelijk wordt gepalpeerd (gevoeld) of Gezien Op verschillende punten op het lichaam, waardoor universeel gebruikte methoden—door aanraking of met het oog—voor het observeren van de systolische bloeddruk.De mechanische krachten van systole veroorzaken rotatie van de spiermassa rond de lange en korte assen, een proces dat kan worden waargenomen als een “wringen” van de ventrikels.