The Extreme Warrior gen: a reality check

by Alondra Oubré

MAOA — genetische boosdoener voor geweld?theorieën over aangeboren op ras gebaseerde Agressie, Geweld en criminaliteit zijn terug in het nieuws . In de voortdurende zoektocht naar genen die ten grondslag liggen aan sociaal gedrag, heeft niemand meer nieuwsgierigheid, zo niet controverse, aangewakkerd dan het gen dat codeert voor monoamine oxidase A — MAOA . Een variant van de MAOA, bijgenaamd het “krijgergen”, trok bijna tien jaar geleden internationale aandacht toen geneticus Rod Lea meldde dat het vaker voorkwam in Maori — De inheemse Polynesiërs van Nieuw — Zeeland-dan in blanken . Volgens een journalist suggereerde Lea dat dit gen de bron zou kunnen zijn van een slechte gezondheid en verhoogde aantallen gewelddadige criminaliteit in Maori . De media razernij over “slechte genen die slecht gedrag veroorzaken” stopte daar niet. Een zeldzame, schijnbaar nog schadelijker versie — het “extreme warrior gen” — heeft sindsdien geroerd debat omdat het vaker voorkomt in Afro-Amerikanen dan in blanken .

MAOA-een enzym dat neurotransmitters zoals serotonine en dopamine in de hersenen afbreekt — wordt gecodeerd door het MAOA-gen . Neurotransmitters spelen een centrale rol in stemming, opwinding en emoties, zelfs van invloed impulsbeheersing. Sinds de jaren 1990 hebben wetenschappers verschillende versies van de MAOA geïdentificeerd, die gewoonlijk worden gecategoriseerd als laag-activiteit of hoog-activiteit varianten. MAOA genen worden geclassificeerd op basis van hoe vaak een korte sequentie — een functionele strook DNA-zich herhaalt binnen een variabel gebied van het gen . De meest voorkomende variant, MAOA-4R, heeft vier herhalingen en wordt geassocieerd met high-activity afbraak van neurotransmitters . Alternatieve vormen van de MAOA, inclusief de 2-repeat (2R) en 3-repeat (3R) versies, bevatten minder herhaalsequenties.

De 2R-en 3R-varianten worden vaak op één hoop gegooid in studies van het laagactieve MAOA-gen. (Hoewel de 5R versie heeft een groot aantal herhalingen, het is ook minder actief dan de 4R versie.) De twee klassen van MAOA versies correleren met verschillende gedragstendensen. Er wordt aangenomen dat varianten met een lage activiteit leiden tot verminderde niveaus van MAOA in de hersenen, mogelijk een veranderende stemming door het veranderen van serotonine niveaus .

de afgelopen 12 jaar heeft onderzoek naar MAOA-genen onderzocht hoe laagactieve genvarianten interageren met omgevingsfactoren om geweld en ander antisociaal gedrag te beïnvloeden . In 2002 publiceerden Avshalom Caspi, vervolgens aan het King ’s College in Londen, en zijn collega’ s hun baanbrekende studie . Caspi ‘ s team meldde dat volwassenen met de lage-expressie MAOA die werden mishandeld als kinderen waren meer vatbaar voor het ontwikkelen van antisociale problemen later in het leven. Maar mishandelde kinderen met de high-activity variant hadden minder kans om deel te nemen aan delinquente of criminele activiteiten. Het lijkt erop dat low-activity MAOA varianten mensen meer ontvankelijk maken voor misbruik . Tot op dit punt, waren alle studies over het MAOA gen uitgevoerd in Kaukasiërs.

dat veranderde toen onderzoekers dit gen in de Maori van Nieuw-Zeeland gingen onderzoeken. Historisch gezien was oorlogvoering een centraal onderdeel van de traditionele Maori-cultuur, omdat deze eilandbewoners in de Zuid-Stille Oceaan immers sterk moesten concurreren om beperkte natuurlijke hulpbronnen. Tegenwoordig zijn sommige Maori geïntegreerd in de Nieuw-Zeelandse samenleving. Toch lopen ze over het algemeen nog steeds achter op andere etnische groepen in hun land wat inkomen, onderwijs en gezondheid betreft, en zijn de criminaliteitscijfers hoger. Voor veel deskundigen is deze etnische kloof het gevolg van tal van milieuoorzaken, waaronder armoede . In 2006 meldde Lea dat MAOA-3R-een van de risicovolle varianten met lage activiteit-vaker voorkwam bij Maori-mannetjes dan bij blanke mannetjes . Volgens Lea werd de 3R-versie geassocieerd met een reeks ongewenste persoonlijkheidskenmerken: het nemen van risico ‘ s, geweld, agressie, gokken, verslaving en crimineel gedrag. Plotseling leek het erop dat genetica mogelijk de Maori/witte etnische kloof in prestatie en sociale resultaten kon verklaren .

MAOA-3R — het “originele warrior gen” – was het eerste gen dat in verband werd gebracht met antisociale kenmerken. Maar Maori waren niet de enige etnische groep met een hoge frequentie van deze variant. Het bleek dat terwijl 3R werd gevonden in 56% van de Maori mannetjes, het kwam voor bij 58% van de Afro-Amerikaanse mannetjes en 34% van de Europese mannetjes . Verkeerd geïnterpreteerd door de media, de 3R variant werd al snel een hoofdpersoon in een pop science verhaal bedoeld om uit te leggen waarom bepaalde raciale groepen lijken te hebben toegenomen neigingen naar geweld. Wanneer een onevenredig groot aantal mannen van een etnische groep draagt een minder gemeenschappelijk gen gekoppeld aan agressief gedrag, de discussie over dat gen neemt onmiddellijk op raciale boventonen . (Interessant is dat de pers studies negeerde die erop wezen dat de 3R variant voorkwam bij 61% van de Taiwanese mannen en 56% van de Chinese mannen ).

onderzoek naar het MAOA-gen

De afgelopen jaren hebben meerdere studies de oorspronkelijke bevindingen van het Caspi-team overgenomen. Het bewijs als geheel blijft aantonen dat de interactie tussen laag-activiteit MAOA varianten en vroege blootstelling aan misbruik verhoogt het risico op antisociaal gedrag bij mannen gedurende hun leven . Beledigende, gedragsproblemen en vijandigheid zijn waargenomen bij mannen die lage-expressie versies van het MAOA-gen dragen .Kevin Beaver van de Florida State University is een onderzoeker in de biosociale criminologie — een vakgebied dat de rol van genen en omgeving in crimineel en ander antisociaal gedrag onderzoekt. Een van Beaver ‘ s studies heeft low-activity MAOA varianten gekoppeld met een verhoogde kans dat mannetjes toetreden tot een bende en het gebruik van een wapen in een gevecht . Het merendeel van de vroege onderzoeken vergelijken low – en high-expression MAOA genen onderzocht alleen de matig riskante 3R versie. Enkelen keken naar een combinatie van 3R en 2R. Nochtans, werden de gevolgen van deze twee varianten op sociaal gedrag niet apart geplaagd in de meeste van de aanvankelijke studies .in 2008 ontdekten socioloog Guang Guo van de Universiteit van North Carolina en zijn collega ‘ s dat antisociaal gedrag in mannelijke jeugd geassocieerd werd met drie genen — laagactieve MAOA-varianten en twee dopamine-gerelateerde genen . Maar het was 2R — het “extreme warrior gen” – dat onderzoekers fascineerde op zoek naar een nog steeds illusoire genetische basis van criminele predisposities. Guo ‘ s team analyseerde gegevens over mannelijke jeugd van Add Health – een nationale steekproef van adolescenten in de rangen 7-12. Hun bevindingen toonden aan dat de zeldzame variant, 2R, gecorreleerd was met hogere niveaus van zelf gemelde ernstige en gewelddadige criminaliteit. De associatie werd ook waargenomen bij vrouwen, maar het was te zwak om verder onderzoek te verdienen .

meer recentelijk heeft Bevers team zich alleen gericht op de 2R variant in plaats van de low-expression varianten gecombineerd . Hij en zijn collega ‘ s hebben ontdekt dat Afro — Amerikaanse mannen met 2R meer kans hadden om betrokken te zijn bij extreem geweld — schieten en steken-dan Afro-Amerikaanse mannen met andere MAOA varianten . De relatie tussen de zeldzame MAOA-versie en antisociaal gedrag heeft wenkbrauwen doen fronsen omdat dit gen simpelweg niet gelijk verdeeld is over etnische groepen. In de add-Gezondheidsdatabase hebben 5,5% van de Afro-Amerikaanse mannen, 0,9% van de Kaukasische mannen en 0,00067% van de Aziatische mannen 2R. (Er is momenteel geen informatie beschikbaar over de frequentie van 2R bij mannen van Afrikaanse zwarte afkomst buiten de Verenigde Staten. Omdat de zeldzame MAOA variant vrijwel onbestaand is in blanken, waren alle mannetjes in Beaver ‘ s studie zwarte Amerikanen .Beaver ‘ s steekproef van 133 Afro-Amerikaanse mannen uit de add Health database bevatte 6% die 2R droegen. in totaal meldde 5,6% van de mannen in de steekproef iemand op een bepaald moment in hun leven neer te schieten of neer te steken. Het verband tussen 2R en het plegen van een schiet-of steekmisdrijf was statistisch significant. Gebaseerd op Beaver ‘ s bewijs, 2R lijkt het risico van schieten of steken van een slachtoffer tijdens de adolescentie of volwassenheid te verhogen . Voor sommige commentatoren in de publieke arena, MAOA-2R is uitgegroeid tot een symbool van een nieuw tijdperk in gedragsgenetica onderzoek — een tijdperk dat ras opnieuw in de natuur versus voeden debat over de bron van etnische gedragsverschillen .in een recent interview vroeg ik Kevin Beaver of hij enige correlatie had gevonden tussen mannen in zijn studie die 2R en socio — economische status hadden. Immers, een steekproef van Afro-Amerikaanse jonge mannen is waarschijnlijk onevenredig komen uit lagere SES achtergronden. Beaver merkte op dat de add Health survey opzettelijk over-bemonsterd Afro-Amerikanen uit de Midden-en hogere middenklasse om te compenseren voor deze onevenwichtigheid. “Niemand weet hoe de over-sampling — het relatief grotere aantal midden-tot hogere inkomens deelnemers-vertaalt zich in de frequenties van MAOA-2R in de steekproef,” Beaver zei. “Het kleine aantal 2R-onderwerpen maakt het echter moeilijk om de link tussen SES en de 2R-variant te onderzoeken” .Beaver ‘ s studies hebben aangetoond dat de 2R variant een robuuste associatie heeft met gewelddadig gedrag, arrestatie en opsluiting . Zijn onderzoek wordt toegejuicht door aanhangers van gedragsgenetica, maar het heeft ook kritiek opgeleverd. Het richt zich op een antisociaal verbonden gen dat naar verluidt vaker voorkomt bij Afro-Amerikaanse mannen dan bij mannen van andere etnische groepen. Dit heeft ertoe geleid dat sommige populaire schrijvers speculeren dat MAOA-2R zou kunnen verklaren — of op zijn minst een belangrijke rol spelen in — de relatief hogere percentages van gewelddadige criminaliteit in Afro-Amerikanen. Niet iedereen is het daarmee eens .een deel van de scepsis rond Bevers studies kan liggen in populaire verkeerde interpretaties van zijn onderzoek. Zoals Beaver uitlegt, ” het is waarschijnlijk correct om aan te nemen dat sociaal gedrag te wijten is aan interactie tussen genen en de omgeving. Maar statistische modellen kwantificeren variantie-dat wil zeggen, ze kijken naar verschillen tussen personen. Waarom een individu blijkt een bepaalde manier kan te wijten zijn aan gen-omgeving interactie. Maar verschillen van persoon tot persoon zijn niet altijd het gevolg van interactie tussen genen en de omgeving. De reden dat mensen variëren in criminele neigingen kan te wijten zijn aan alleen genetica, alleen omgevingen, of een van deze vrij van Gen-omgeving interactie.”

Beaver ‘ s bevindingen kunnen licht werpen op de vraag of een enkel gen ten grondslag kan liggen aan individuele verschillen in criminele tendensen. Tot nu toe zijn zijn onderzoeken alleen gericht op Afro-Amerikaanse mannen omdat te weinig blanken dragen de zeldzame MAOA variant om hen op te nemen. De tarieven van 2R zijn meer dan vijf keer hoger in Afro-Amerikaanse mannetjes dan in Amerikaanse witte mannetjes, minstens in de Gezondheidssteekproef toevoegen . Beaver beweert dat 2R alleen sterk genoeg kan zijn om een aanzienlijke hoeveelheid gewelddadig gedrag bij Afro-Amerikaanse mannen te verklaren. Maar hij denkt niet dat deze zeldzame genversie alle variatie verklaart tussen mannen die wel en geen ernstige antisociale eigenschappen hebben. Zoals hij het zegt, “zelfs als MAOA-2R is Causaal verbonden met antisociaal gedrag, is het niet gebruikelijk genoeg in Afro-Amerikanen om alleen rekening te houden met misdaadcijfers in zwarten” .net als vele andere genetische studies in de criminologie, onderzoekt Bevers onderzoek naar MAOA-2R de erfelijkheid van specifiek antisociaal gedrag — in dit geval schieten en steken. Erfelijkheid — niet te verwarren met erfelijkheid-verwijst naar het aandeel van variantie in een eigenschap binnen een populatie als gevolg van genetische variatie . Een erfelijkheid schatting heeft geen betrekking op de hoeveelheid genetische invloed op een bepaalde eigenschap in een bepaalde persoon. Elke schatting is slechts geldig voor een enkele populatie op een bepaald tijdstip. Erfelijkheid schattingen kunnen veranderen, afhankelijk van de sterkte of zwakte van omgevingsfactoren, die samen met verschillende genen, vorm sociaal gedrag .

hoewel genen individuele verschillen in gedrag beïnvloeden, is het effect van elk individueel gen meestal klein. De genetische onderbouwing van een specifiek sociaal gedrag impliceert typisch veelvoudige genen die een cumulatieve invloed hebben . Het is niet duidelijk of MAOA-2R een uitzondering is. De meer voorkomende laagactieve variant, 3R, werkt samen met nadelige sociale effecten zoals kindermishandeling . Maar andere mogelijke omgevingsfactoren, die denkbaar kunnen interageren met de 2R, zijn misschien nog niet grondig onderzocht. Een dergelijke milieu-invloed die onlangs aandacht heeft gekregen is de strafdiscipline van ouders en verzorgers — slaan en schreeuwen — van een jong kind . Strafpraktijken zijn niet noodzakelijk misbruik. Maar in gezinnen die traditioneel harde discipline hanteren met hun kinderen, kan lichamelijke straf of zelfs luid verbale kastijding soms veranderen in mishandeling.Daniel Choe, een ontwikkelingspsycholoog, en zijn collega ‘ s aan de Universiteit van Pittsburgh onderzochten de effecten van strafdiscipline op antisociaal gedrag bij jonge blanke en Afro-Amerikaanse mannen . De onderzoekers onderzochten 189 jonge, laag-inkomen witte en Afro-Amerikaanse mannen met zowel lage – als hoge-expressie MAOA genen. Zoals de onderzoekers voorspelden, werd bestraffende discipline geassocieerd met verhoogd antisociaal gedrag alleen bij mannen met de laag-activiteit 3R variant. Dit patroon hield voor zowel witte als zwarte mannetjes. Er was geen verband tussen harde straf en antisociaal gedrag bij mannen met 4R, de high-activity versie van MAOA .

belangrijk was dat de effecten op het gedrag afhankelijk waren van de leeftijd waarop de kinderen werden gestraft . Kinderen die waren gedisciplineerd op 1,5, 2, en 5 jaar hadden meer kans om antisociaal gedrag te ontwikkelen toen ze ouder waren-tussen 15 en 20 jaar oud. Specifiek asociaal gedrag, waaronder gewelddadige attitudes en arrestaties van jongeren, was meer kans op een bepaalde leeftijd en te worden gekoppeld aan de leeftijd waarop de jongens werden misbruikt .

Choe ‘ s studie is de eerste die aantoont dat kinderen uit etnische minderheden— Afro — Amerikanen, niet alleen Kaukasiërs-met een MAOA genvariant met een lage expressie die te maken hebben met harde discipline, een verhoogd risico hebben op antisociaal gedrag . Choe ‘ s team publiceerde de effecten van alleen de 3R-variant, met uitzondering van vijf Afro-Amerikaanse deelnemers in hun studie die de 2R-versie droegen. Nieuwsgierig naar mogelijk verschillende effecten van 2R, hebben ze vervolgens de gegevens opnieuw geanalyseerd om de vijf zwarte mannetjes met 2R op te nemen. Het combineren van de jongens met 2R — de variant met het hoogste risico — en die met de minder ernstige risicovolle 3R heeft de verschillen tussen de onderzoekers gevonden tussen de 3R en 4R varianten niet veranderd. De vijf mannetjes met 2R bestonden uit een zeer kleine steekproef, maar het feit dat zowel laag-activiteit MAOA varianten, 2R en 3R, interactie met een omgevingsfactor — punitieve discipline — op specifieke leeftijden, of ontwikkelingsmijlpalen, is opmerkelijk. Het suggereert dat de effecten van MAOA-2R op antisociaal gedrag gedeeltelijk worden gemedieerd door niet-genetische factoren .

Choe benadrukt dat genetische invloeden op sociaal gedrag zoals jeugdcriminaliteit niet volledig kunnen worden begrepen buiten de context van sociale omstandigheden. Hij verwijst niet alleen naar ouderschapstijlen, maar ook naar de in utero omgeving van de ongeboren foetus. Zoals hij uitlegt, in vergelijking met de blanke jeugd in zijn studie, de Afro-Amerikanen hadden meer kans om op te groeien in armere, stedelijke, gevaarlijke buurten. Een hoog percentage van deze jongeren wordt opgevoed door alleenstaande moeders, en ze groeien op zonder de aandacht die in de meeste middenklasse-huizen wordt gevonden. Choe erkent de rol van genen in gedrag, maar hij denkt duidelijk dat omgevingsfactoren substantieel bijdragen aan etnische verschillen in antisociaal gedrag. Zoals hij aangeeft, waren de blanke kinderen in de steekproef ook arm, maar ze leefden in lage inkomens voorstedelijke gemeenschappen, niet in dicht geconcentreerde binnensteden. De voorsteden vormen minder risico dan stedelijke gemeenschappen voor groepsdelinquent gedrag .de meeste deskundigen zijn het erover eens dat sociaal gedrag voortkomt uit complexe interacties tussen genen en omgeving . Gaat MAOA-R2 tegen het graan in? Wordt het niet of slechts minimaal beïnvloed door sociale ervaring en andere elementen van het milieu? Volgens Beaver zou MAOA-2R onafhankelijk van de invloed van het milieu kunnen handelen, maar de effecten ervan kunnen worden gemaskeerd door MAOA-3R. als de 2R-versie het risico op crimineel gedrag verhoogt, ongeacht de invloed van het milieu, dan is het misschien wel de bron van een sterke genetische neiging tot geweld. Als dat zo is, dan zullen gewelddadige neigingen geassocieerd met 2R — het “extreme warrior gen” — waarschijnlijk niet gemakkelijk worden ingeperkt.

toch denken veel wetenschappers dat gedragskenmerken niet alleen bepaald worden door de wisselwerking tussen genen en omgeving. Antisociaal gedrag kan ook worden gevormd door de interactie van meerdere genen — niet alleen een enkel gen . Toen hem werd gevraagd of hij van plan is om de effecten van 2R te onderzoeken in combinatie met andere genen dan MAOA, zei Beaver dat hij dat niet doet. Zoals hij uitlegt: “De frequentie van de 2R-variant is te laag om te analyseren. In de toekomst hebben we extreem grote monsters nodig om genoeg mannetjes met 2R te hebben om te bestuderen.”

epigenetica en MAOA in de hersenen

epigenetica is een revolutie in de manier waarop wetenschappers denken over genetica. Epigenetica verwijst naar externe veranderingen in DNA die genen “aan” of “uit” zetten zonder de opeenvolging van DNA te veranderen . Genexpressie – de manifestatie van genetisch potentieel — wordt gewijzigd in epigenetische processen, hoewel het gen zelf intact blijft. Het gebied van de epigenetica is grotendeels theoretisch, althans wat de mens betreft. Maar groeiend bewijs suggereert dat epigenetische veranderingen in sommige gevallen kunnen worden doorgegeven van ouders op kinderen. Ze worden doorgegeven niet als erfelijke eigenschappen, maar als niet-erfelijke wijzigingen overgedragen aan nakomelingen samen met genen van hun ouders .er wordt aangenomen dat verschillende omgevingsfactoren de epigenetische processen beïnvloeden. Kan epigenetica gedragskenmerken wijzigen door in te werken op MAOA genactiviteit? Wetenschappers beginnen de effecten van MAOA-varianten op de hersenen te begrijpen. De laag-expressie MAOA-3R variant is gekoppeld aan een verhoogde respons van de amygdala, een structuur in de hersenen die emotie reguleert . 3R wordt ook geassocieerd met verminderde activiteit in prefrontale gebieden van de hersenen die tegen bezorgdheid beschermen .Elena Shumay van het Brookhaven National Laboratory en haar team voerden een studie uit om te bepalen hoe MAOA-varianten de hersenniveaus van het MAOA-enzym beïnvloeden bij gezonde mannen . Gebruikend het aftasten van de beeldvorming van het huisdier, vonden deze onderzoekers geen correlatie tussen MAOA-hersenenniveaus en MAOA-genvarianten. Shumay en haar collega ‘ s redeneerden dat de MAOA-niveaus moeten worden gereguleerd door hetzelfde gebied van het MAOA-gen waar de 2R, 3R, 4R of andere herhaalsequentie zich bevinden. Het bewijs ondersteunde hun voorspelling: Het lijkt erop dat MAOA expressie geassocieerd met MAOA hersenen niveaus is onder de controle van epigenetische mechanismen .met andere woorden, epigenetica kan invloed hebben op de vraag of een neiging tot hogere of lagere MAOA genetische activiteit zich daadwerkelijk manifesteert. De hoeveelheid genetische activiteit bepaalt op zijn beurt of er een grotere of kleinere hoeveelheid van het MAOA-enzym in de hersenen is, die nodig is om bepaalde neurotransmitters af te breken . De bevindingen van Shumay ‘ s team zijn echter voorlopig. Hun gegevens bewijzen niet dat antisociaal gedrag niet wordt beïnvloed door de lage activiteit 2R en 3R varianten van de MAOA . Niettemin suggereren hun resultaten dat MAOA-hersenniveaus, die de stemming beïnvloeden, ten minste gedeeltelijk worden gereguleerd door niet-genetische factoren — d.w.z. epigenetisch.

genen, omgeving en plasticiteit

Er zijn grenzen aan het bestuderen van de rol van een enkel gen in antisociaal gedrag buiten de omgevingscontext. Zelfs wanneer een gen nauw correleert met geweld of criminele handelingen, betekent dit niet dat het gen zelf codeert voor agressieve neigingen. Volgens Kevin Beaver en University of California at Davis’ Jay Belsky, plasticiteit genen lijken te beïnvloeden hoeveel of hoe weinig mannelijke jeugd worden beïnvloed door hun ouders. Beaver en Belsky beweren dat deze genen de gevoeligheid voor milieu-effecten lijken te vergroten, “in goede en slechte tijden” . Ondersteunende en niet-ondersteunende ouders hebben meer kans op een positieve of negatieve invloed, respectievelijk, op hun kinderen als hun kinderen plasticiteit genen dragen .

toch lijken plasticiteitsgenen een cumulatief effect te hebben. Het bepalen van de invloed van elk afzonderlijk gen op een gedrag kan moeilijk zijn. De gecombineerde genetische effecten kunnen variëren, afhankelijk van het individu. Om een gen een plasticiteit effect op een gedrag te hebben, moet het interageren met een omgevingsfactor . Zijn we dan terug bij de notie dat gen-omgeving interacties uiteindelijk sociaal gedrag bepalen?

MAOA is een van de verschillende kandidaatgenen voor plasticiteit die de gevoeligheid van een persoon voor zijn of haar omgeving lijken te bemiddelen . Complexe interacties tussen genen – en tussen genen en omgevingsfactoren-kunnen verklaren waarom mannen met meerdere plasticiteitsgenen een verhoogd risico lopen om agressief gedrag te ontwikkelen als ze op jonge leeftijd traumatische ervaringen hebben met hun verzorgers. MAOA-varianten worden niet noodzakelijkerwijs direct geassocieerd met hersenveranderingen die tot geweld kunnen leiden. Maar twee of drie plasticiteit genen werken in tandem kan het risico van gevoeligheid van een jonge man voor vroege angstaanjagende ontmoetingen met ouderfiguren verhogen . Zoals Choe ‘ s bevindingen aantonen, kan de timing van stressvolle levensgebeurtenissen van invloed zijn of er al dan niet een genetische neiging tot antisociaal gedrag zich manifesteert .

MAOA research — the future

in gevoelige zaken als ras, genen en gedrag — vooral antisociaal gedrag gemeld bij Afro — Amerikaanse mannen-de conventionele wijsheid is om de zoektocht naar gedrag-gekoppelde genen te balanceren met een sonde van omgevingsinvloeden. Veel deskundigen betwijfelen dat gewelddadig gedrag uitsluitend bepaald wordt door genetica zonder enige invloed van sociale omstandigheden . Tenzij wetenschappers alle subtiele en genuanceerde (of zelfs duidelijk voor de hand liggende) negatieve sociale en ecologische factoren die de genexpressie kunnen beïnvloeden, hebben uitgesloten, kunnen ze diepgaande interacties tussen MAOA-2R en het milieu missen. Zoals Choe en zijn collega ‘ s erop wijzen, “meerdere genen van kleine effecten zijn waarschijnlijk om te interageren met meerdere omgevingen om te leiden tot vele uitkomsten” .het recente werk van zowel Kevin Beaver als Daniel Choe laat zien hoe ingewikkeld onderzoek naar gedragsgebonden genen-in het bijzonder MAOA — 2R-kan zijn. De bevindingen van een studie kunnen deels afhangen van de vraag of wetenschappers op zoek zijn naar genetische effecten, milieueffecten, verschillende combinaties van Gen-omgeving interacties, of genetische variantie (erfelijkheid) tussen individuen — om nog maar te zwijgen van epigenetische complicaties. Als onderzoekers zich alleen richten op een genetische invloed op tegenspoed, kunnen ze bijdragen aan het milieu missen. Omgekeerd, door te slijpen in op een enkel gen, onderzoekers zou kunnen ontdekken een genetische eigenschap die helpt om mannen die wel en niet ontwikkelen antisociaal gedrag te onderscheiden. Met een beter begrip van hoe geweldgebonden genen worden uitgedrukt, kan het op een dag haalbaar zijn om veilige, niet-invasieve en ethische psychosociale interventies te ontwikkelen om beledigende en potentiële criminaliteit te verminderen bij mannen die hoog-risico genen in verband met antisociale neigingen dragen.de jury is nog steeds van mening of 2R, het zeldzame MAOA-gen, onafhankelijk van de omgeving (en onafhankelijk van andere genen) werkt om antisociale persoonlijkheidskenmerken te vormen. Terwijl de deskundigen complexe interactie tussen genen, epigenetica, en milieu blijven ontrafelen, kan het voor wetenschappers en de maatschappij het beste zijn om een voorzichtige standpunt over deze kwestie in te nemen. We verlaten ons wetenschappelijk erfgoed als we op dit moment conclusies trekken over wat MAOA-2R al dan niet betekent voor antisociale neigingen bij mannen van welke etnische of raciale groep dan ook.

mijn dank aan Kevin Beaver en Daniel Choe voor hun inbreng tijdens het schrijven van dit artikel.

Alondra Oubré is een wetenschappelijk en medisch schrijver die voornamelijk werkt voor de medische hulpmiddelen -, farmaceutische en biotechnologische industrie. Ze heeft een doctoraat in de medische antropologie en is auteur van diverse publicaties over menselijke biodiversiteit, de etnische prestatiekloof, gezondheidsverschillen en plantengeneesmiddelenonderzoek. Ze publiceerde een tweedelige collectie getiteld Race, Genes and Ability: Rethinking Ethnic Differences.

Wade N. een lastige overerving: genen, ras en menselijke geschiedenis. New York: Penguin Press. 2014.

Lea R, Chambers G. Monoamine oxidase, verslaving, en de” krijger ” gen hypothese. N Z Med J. 2007. 120 (1250) PMID: 17339897.Merriman T, Cameron V. Risk-taking: behind The warrior gene story. N Z Med J. 2007 MRT 2;120(1250):U2440.

Perbal L. The ‘warrior gene’ and the Mãori people: the responsibility of the geneticists. Bio-ethiek. 2013 Sep; 27 (7): 382-7. doi: 10.1111 / j. 1467-8519. 2012. 01970.x.

Stokes J. Scientist verdedigt ‘warrior’ gene. De New Zealand Herald. 5 maart 2007.

Beaver K, Barnes J, Boutwell B. Het 2-herhaalde allel van het MAOA-gen geeft een verhoogd risico op schiet-en stekende gedragingen. Psychiatr Q. 2013a. Dec 11.Beaver K, Wright, J, Boutwell B, Barnes J, DeLisi M, Vaughn M. Exploring the association between the 2-repeat allel of the MAOA gene promotor polymorphism and psychopathic personality traits, arrestaties, incarceration, and lifetime antisocial behavior. Persoonlijkheid en individuele verschillen. 2013b. 54 (2): 164-168.

Buckholtz JW, Meyer-Lindenberg A. MAOA and the neurogenetic architecture of human aggression. Trends Neurowetenschappen. 2008 mrt; 31 (3): 120-9. doi: 10.1016 / j. blikken.2007.12.006.

Dorfman H, Meyer-Lindenberg A, Buckholtz JW. Neurobiologische mechanismen voor impulsief-agressie: de rol van MAOA. Curr Top Behav Neurosci. 2014 Jan 28.

Pavlov KA, Chistiakov DA, Tsjechonin VP. Genetische determinanten van agressie en impulsiviteit bij mensen. J Appl Genet. 2012 Feb;53 (1): 61-82. doi: 10.1007 / s13353-011-0069-6.

Byrd AL, Manuck SB. MAOA, kindermishandeling, en antisociaal gedrag: meta-analyse van een gen-omgeving interactie. Biol Psychiatrie. 2014 Jan 1; 75(1):9-17. doi: 10.1016 / j.biopsych.2013.05.004.Caspi A, McClay J, Moffitt TE, Mill J, Martin J, Craig IW, Taylor A, Poulton R. rol van genotype in the cycle of violence in mishandelde children. Wetenschap. 2002. Aug 2; 297 (5582):851-4.O ‘ Sullivan J, Dana T. Redefining Maori economic development. International Journal of Social Economics. 2008. 35(5):364-379.

Crampton P, Parkin C. Warrior genes and risk-taking science. N Z Med J. 2007. Maart 2; 120 (1250): U2439.

Lu RB, Lee JF, Ko HC, Lin WW, Chen K, & Shih JC. Geen associatie van het MAOA gen met alcoholisme onder Han Chinese mannen in Taiwan. Vooruitgang in Neuropsychofarmacologie & Biologische Psychiatrie. 2002. 26 (3), 457-61 PMID: 11999895

Lung FW, Tzeng DS, Huang MF, Lee Mb. Associatie van de MAOA promotor uvntr polymorfisme met zelfmoordpogingen bij patiënten met depressieve stoornis. BMC Med Genet. 2011. 24;12:74. doi: 10.1186 / 1471-2350-12-74.

Fergusson DM, Boden JM, Horwood LJ, Miller AL, Kennedy MA. MAOA, misbruik blootstelling en antisociaal gedrag: 30-jarige longitudinale studie. Br J Psychiatrie. 2011. 198(6):457-63. doi: 10.1192/bjp.bloeddruk.110.086991.

Beaver K, DeLisi M, Vaughn M, Barnes JC. Monoamine oxidase een genotype wordt geassocieerd met bendelidmaatschap en wapengebruik. Compr Psychiatrie. 2010. 51(2):130-4. doi: 10.1016 / j. comppsych.2009.03.010.

Guo G, Ou X, Roettger M, Shih J. the VNTR 2-repeat in MAOA and delinquent behavior in adolescence and young adulthood: Associations and MAOA promotor activity. European Journal of Human Genetics. 2008. 16 (5):626-634

Beaver K. persoonlijke communicatie. Mei 2014.

Allen A. Opladen in het mijnenveld van genen en raciale verschillen. Nicholas Wade is een lastige erfenis.’ boekbespreking. New York Times. 15 mei 2014.

Visscher PM, Hill WG, Wray NR. erfelijkheid in the genomics era-concepts and misconceptions. Nat Rev Genet. 2008 Apr; 9 (4): 255-66. doi: 10.1038 / nrg2322.

Choe D, Shaw D, Hyde L, Forbes E. interacties tussen monoamine oxidase A en punitieve discipline in African American and Caucasian men ‘ s antisocial behavior. Klinische Psychologische Wetenschap. 2014. 14 maart. doi: 10.1177 / 2167702613518046

Choe D. Persoonlijke communicatie. Mei 2014.

Simons RL, Beach SR, Barr AB. Differentiële gevoeligheid voor context: een veelbelovend model van het samenspel van genen en de sociale omgeving. Adv Groep Proces. 2012;29. doi: 10.1108 / S0882-6145 (2012)0000029008.

Rothstein MA, Cai Y, Marchant GE. De geest in onze genen: juridische en ethische implicaties van epigenetica. Gezondheid Matrix Clevel. 2009 Winter; 19 (1): 1-62.

Zhong s, Israel s, Hong X, Ebstein R, Chew S. Monoamine oxidase A Gen (MAOA) geassocieerd met attitude to longshot risks. PLoS ÉÉN. 2009. 4 (12): e8516 doi: 10.1371/journal.pone.0008516

Shumay E, Logan J, Volkow ND, Fowler JS. Bewijs dat de methylatie staat van het monoamine oxidase a (MAOA) gen voorspelt hersenactiviteit van MAO A enzym bij gezonde mannen. Epigenetica. 2012 okt; 7 (10): 1151-60. doi: 10.4161 / epi.21976.

Belsky J, Beaver KM. Cumulatief-genetische plasticiteit, ouderschap en adolescente zelfregulatie. J Kinderpsycholpsychiatrie. 2011 mei; 52 (5): 619-26. doi: 10.1111 / j. 1469-7610. 2010. 02327.X.

Belsky J, Jonassaint C, Pluess M, Stanton M, Brummett B, Williams R. Vulnerability genes or plasticity genes? Mol Psychiatrie. 2009 Aug; 14 (8): 746-54. doi:10.1038 / mp.2009.44.

Weder N, Yang BZ, Douglas-Palumberi H, Massey J, Krystal JH, Gelernter J, Kaufman J. MAOA genotype, maltreatment, and aggressive behaviour: the changing impact of genotype at various levels of trauma. Biol Psychiatrie. 2009 Mar 1; 65 (5): 417-24. doi: 10.1016 / j.biopsych.2008.09.013.