aminokwasy rozgałęzione i synteza białek mięśniowych u ludzi: mit czy rzeczywistość?

istnieje w sumie dwadzieścia aminokwasów, które zawierają białko mięśniowe. Dziewięć z dwudziestu są uważane za niezbędne aminokwasy (EAAs), co oznacza, że nie mogą być produkowane przez organizm w fizjologicznie znaczących ilościach, a zatem są kluczowymi składnikami zbilansowanej diety. Białko mięśniowe jest w stałym stanie obrotu, co oznacza, że synteza białek zachodzi w sposób ciągły, aby zastąpić białko utracone w wyniku rozpadu białka. Do syntezy nowego białka mięśniowego, wszystkie EAAs, wraz z jedenastu aminokwasów innych niż niezbędne (NEAAs), które mogą być produkowane w organizmie, muszą być obecne w odpowiednich ilościach. Aminokwasy rozgałęzione leucyna, izoleucyna i walina to trzy z dziewięciu EAA. Leucyna jest nie tylko prekursorem syntezy białek mięśniowych, ale może również odgrywać rolę regulatora wewnątrzkomórkowych szlaków sygnałowych, które biorą udział w procesie syntezy białek (np. ).

koncepcja, że BCAA mogą mieć wyjątkową zdolność do stymulowania syntezy białek mięśniowych, jest przedstawiana od ponad 35 lat. Dane potwierdzające tę hipotezę uzyskano z badań odpowiedzi szczurów. W 1981 Buse poinformował, że u szczurów BCAA mogą ograniczać szybkość syntezy białek mięśniowych. Dodatkowe badania wspierały koncepcję unikalnego wpływu BCAA na syntezę białek mięśniowych u szczurów, chociaż niewielu badało odpowiedź na doustne spożycie tylko BCAA. Garlick i Grant wykazali , że wlew mieszaniny BCAA u szczurów zwiększył szybkość syntezy białek mięśniowych w odpowiedzi na insulinę, ale nie mierzono działania samych BCAA. Wlew BCAA sam na szczury Kobayashi et al. wykazano, że indukuje wzrost syntezy białek mięśniowych, ale odpowiedź była tylko przejściowa. Przypuszczalnie tempo syntezy szybko zostało ograniczone przez dostępność innych EAAs.

badania syntezy białek mięśniowych u szczurów mają ograniczone znaczenie dla odpowiedzi u ludzi. Mięśnie szkieletowe stanowią znacznie mniejszy procent całkowitej masy ciała u szczurów w porównaniu z ludźmi, a regulacja syntezy białek mięśniowych różni się pod wieloma względami. Tak więc, w swojej przełomowej książce na temat metabolizmu białek Waterlow i współpracownicy wnioskowali na podstawie dostępnych danych, że aminokwasy dietetyczne nie stymulują syntezy białek mięśniowych u szczurów . Podczas gdy ostatnie prace podważają to twierdzenie, Ograniczony stymulujący wpływ aminokwasów dietetycznych na syntezę białek u szczurów odzwierciedla fakt, że w normalnych warunkach poabsorbcyjnych istnieje nadmiar aminokwasów endogennych, aby umożliwić wzrost syntezy białek, jeśli stymulowana jest aktywność czynników wewnątrzkomórkowych zaangażowanych w inicjację syntezy białek. Inaczej mówiąc, synteza białek mięśniowych u szczura jest najwyraźniej ograniczona przez proces inicjacji, a nie Proces translacji. Natomiast, jak zostanie omówione poniżej, nie wydaje się, aby miało to miejsce u ludzi. Inne ważne rozróżnienie między badaniami badającymi wpływ aminokwasów na syntezę białek mięśniowych u ludzi i szczurów dotyczy powszechnie stosowanych metod. Technika „dawki powodziowej” była zwykle stosowana w badaniach na szczurach. Procedura ta polega na pomiarze włączenia znacznika aminokwasowego do białka mięśniowego w bardzo krótkim czasie, często nawet 10 minut. Podejście to nie rozróżnia przejściowej i trwałej stymulacji syntezy białek. Tylko trwała stymulacja syntezy ma znaczenie fizjologiczne. Spożycie niezrównoważonej mieszaniny aminokwasów, takich jak BCAA, może przejściowo stymulować syntezę białek poprzez wykorzystanie endogennych zapasów innych prekursorów syntezy białek. Jednak endogenne zapasy aminokwasów, takie jak te w osoczu i wolnych basenach wewnątrzkomórkowych, są dość ograniczone i mogą szybko ulec wyczerpaniu. Jeśli stymulacja syntezy białek nie może być podtrzymana, znaczenie fizjologiczne jest niewielkie. W związku z tym technika dawki powodziowej powszechnie stosowana do pomiaru syntezy białek mięśniowych u szczurów daje wyniki o niepewnym znaczeniu dla żywienia człowieka. Ponieważ suplementy diety BCAA są przeznaczone do spożycia przez ludzi, celem tego krótkiego przeglądu będą badania na ludziach.

sprzedaż BCAA jako suplementów diety stała się wielomilionowym biznesem. W centrum marketingu tych produktów jest powszechnie uważa się, że spożywanie BCAA stymuluje syntezę białek mięśniowych, a w rezultacie wywołuje reakcję anaboliczną. BCAA mogą być również spożywane w celu poprawy „skupienia umysłowego”, ale nie rozważymy tego zastosowania. Główny cel w tym artykule, aby ocenić twierdzenie, że same BCAA są anaboliczne, jest odpowiednio poparty teoretycznie lub empirycznie przez badania na ludziach. Celem naszej oceny będzie zbadanie, czy stan fosforylacji eukariotycznych czynników inicjacyjnych odgrywa rolę kontrolującą szybkość w regulacji syntezy białek mięśniowych u ludzi.

obrót białkami mięśniowymi i spożycie białka w diecie

białko mięśniowe jest w stałym stanie obrotu, co oznacza, że nowe białko jest stale produkowane, podczas gdy starsze białka są degradowane. Stan anaboliczny nie ma konkretnej definicji, ale ogólnie odnosi się do okoliczności, w których szybkość syntezy białek mięśniowych przekracza szybkość rozpadu białek mięśniowych. Skutkuje przyrostem masy mięśniowej. Konwencjonalnie uważa się, że stan anaboliczny jest napędzany stymulacją syntezy białek mięśniowych, ale teoretycznie może również wynikać z hamowania rozpadu białek mięśniowych.

nadrzędnym celem metabolicznym spożywania suplementów BCAA jest maksymalizacja stanu anabolicznego. Powszechnie uważa się, że BCAA wywołują stan anaboliczny poprzez stymulowanie syntezy białek mięśniowych. Obfita dostępność wszystkich EAAs jest niezbędna do znaczącej stymulacji syntezy białek mięśniowych . Synteza białek mięśniowych będzie ograniczona przez brak dostępności któregokolwiek z EAA, podczas gdy niedobór Neaa może być zrekompensowany przez zwiększoną produkcję de novo niedoboru Neaa . W stanie post-prandial po posiłku zawierającym białko, wszystkie prekursory EAA wymagane do syntezy nowych białek mięśniowych mogą pochodzić albo z podwyższonego stężenia w osoczu wynikającego z trawienia spożywanego białka, albo z recyklingu z rozpadu białka. W tej sytuacji obfitej dostępności EAAs szybkość syntezy białek mięśniowych przekracza szybkość rozpadu, tworząc w ten sposób stan anaboliczny. W stanie poabsorbcyjnym poziom EAA w osoczu spada poniżej wartości po posiłku, ponieważ aminokwasy nie są już wchłaniane. W rezultacie EAAs nie są już pobierane przez mięśnie ,ale raczej uwalniane przez mięśnie do osocza. Ten kataboliczny stan białka mięśniowego w stanie poabsorbcyjnym umożliwia ciągłą dostępność EAAs dla innych tkanek w celu utrzymania tempa syntezy białek kosztem białka mięśniowego,które można uznać za odgrywające rolę rezerwuaru EAAs dla reszty ciała.

ponieważ EAAs nie mogą być wytwarzane w organizmie i występuje uwalnianie netto eaas z mięśni, w stanie Post-absorpcyjnym jedynym źródłem prekursorów EAA do syntezy białek mięśniowych jest wewnątrzkomórkowy eaas pochodzący z rozpadu białek mięśniowych . Oprócz reinkorporacji do białka mięśniowego poprzez syntezę, niektóre EAA uwalniane z rozpadu białek mięśniowych mogą być częściowo utlenione w mięśniach, co czyni je niedostępnymi do reinkorporacji do białka mięśniowego. EAA uwalniane z rozpadu białek mięśniowych, które nie są ponownie przekształcane w białko mięśniowe lub utleniane w tkance mięśniowej, są uwalniane do osocza, po czym mogą być pobierane przez inne tkanki jako prekursory syntezy białek lub nieodwracalnie utleniane . Tak więc szybkość syntezy białek mięśniowych zawsze będzie niższa niż szybkość rozpadu białek mięśniowych w stanie poabsorbcyjnym, dzięki przepływowi netto EAAs z rozpadu białek do osocza i do szlaków oksydacyjnych. Wyrażając się inaczej, niemożliwe jest, aby synteza białek mięśniowych przekroczyła szybkość rozpadu białek mięśniowych, gdy prekursory pochodzą całkowicie z rozpadu białek, a zatem stan anaboliczny nie może wystąpić przy braku spożycia aminokwasów egzogennych.

czy BCAA są anaboliczne w stanie postchłonnym?

rozważania teoretyczne

wszystkie prekursory EAA do syntezy białek mięśniowych w stanie postchłonnym pochodzą z rozpadu białek mięśniowych. Konsekwentnie donoszono, że u normalnych ludzi po wchłonięciu szybkość rozpadu białek mięśniowych przekracza szybkość syntezy białek mięśniowych o około 30% . Konsumpcja samych BCAA (tj., bez innych EAAs) może tylko zwiększyć syntezę białek mięśniowych w stanie Post-absorpcyjnym, zwiększając wydajność recyklingu EAAs z rozpadu białek z powrotem do syntezy białek, w przeciwieństwie do uwalniania do osocza lub utleniania. Dzieje się tak dlatego, że wszystkie 9 EAAs (a także 11 NEAAs) są wymagane do produkcji białka mięśniowego, a EAAs nie mogą być wytwarzane w organizmie. Jeśli spożywane są tylko 3 EAA, jak ma to miejsce w przypadku spożycia BCAA, rozpad białek jest jedynym źródłem pozostałych EAA wymaganych jako prekursory do syntezy białek mięśniowych. Dlatego teoretycznie niemożliwe jest spożywanie tylko BCAA, aby stworzyć stan anaboliczny, w którym synteza białek mięśniowych przekracza rozpad białek mięśniowych. Jeśli zostanie przyjęte obfite założenie, że spożycie BCAA poprawia efektywność recyklingu EAAs z rozpadu białek mięśniowych do syntezy białek mięśniowych o 50%, przełożyłoby się to na wzrost tempa syntezy białek mięśniowych o 15% (30% poddane recyklingowi w stanie podstawowym X 50% poprawa recyklingu = 15% wzrost syntezy). Ponadto zmniejszenie o 50% uwalniania EAAs do osocza z mięśni zmniejszyłoby również osoczowe i wewnątrzkomórkowe pule wolnych EAAs. Rysunek Rys. 1 schematycznie ilustruje te zasady. Ponieważ poprawa efektywności recyklingu o 50% byłaby o rozsądnej maksymalnej granicy, oznacza to, że maksymalna stymulacja syntezy białek mięśniowych nie może przekroczyć 15%. Odpowiadałoby to zwiększeniu ułamkowej szybkości syntezy mięśni z wartości podstawowej około 0,050% / h w stanie podstawowym do 0.057% / h, a ta różnica w ułamkowej szybkości syntetycznej (FSR) białka byłaby trudna do dokładnego zmierzenia .

wyniki empiryczne

BCAA były podawane dożylnie w jedynych badaniach określających odpowiedź metabolizmu białek mięśniowych u ludzi na same BCAA. Chociaż wlew BCAA nie jest konwencjonalnym sposobem, w jaki suplement diety byłby spożywany, wykazano, że aminokwasy podawane dożylnie i przyjmowane doustnie wywołują porównywalny wpływ na syntezę białek mięśniowych w innych okolicznościach . W związku z tym rozsądna jest ocena prac, w których reakcja syntezy białek mięśniowych na dożylny wlew BCAA u ludzi.

zastosowano metodę równowagi przedramienia w celu ilościowego określenia odpowiedzi na dożylną infuzję mieszaniny BCAA przez 3 godziny u 10 pacjentów po wchłonięciu. Metoda równowagi przedramienia polega na pomiarze wychwytu i uwalniania poszczególnych EAAs (w tym przypadku leucyny i fenyloalaniny) oraz ich odpowiedników znakowanych izotopowo. Obliczane są wskaźniki zaniku (Rd) i pojawienia się (RZS) fenyloalaniny i leucyny. Przy założeniu, że równowaga między mięśniami leucyny i fenyloalaniny jest reprezentatywna dla wszystkich EAAs, Rd. fenyloalaniny jest odbiciem syntezy białek mięśniowych, ponieważ synteza białek jest jedynym losem fenyloalaniny pobieranej przez mięśnie z osocza. Rd. leucyny nie można interpretować w odniesieniu do syntezy białek, ponieważ leucyna pobierana przez mięśnie może być utleniona, a także włączona do białka. 3-godzinna infuzja BCAA czterokrotnie zwiększyła stężenie wszystkich 3 BCAA w osoczu, podczas gdy stężenie innych EAA zmniejszyło się . Zamiast być stymulowane przez wlew BCAA, synteza białek mięśniowych zmniejszyła się z 37+/− 3 na 21 +/− 2 nmol/min/100 ml (statystycznie istotne, p < 0,05) . Nie stwierdzono istotnych zmian w bilansie fenyloalaniny netto, co wskazuje, że rozpad białek mięśniowych był również zmniejszony w ilości podobnej do redukcji syntezy białek mięśniowych. Równowaga między syntezą białek mięśniowych i rozpadem pozostała ujemna, co oznacza, że stan kataboliczny utrzymywał się, a stan anaboliczny nie został wytworzony. Jednoczesne zmniejszenie syntezy białek mięśniowych i rozpadu podczas infuzji BCAA można opisać jako zmniejszoną rotację białek mięśniowych.

podobne wyniki uzyskali ci sami badacze, gdy przedłużyli wlew BCAA do 16 h u 8 zdrowych ochotników i określili, czy przewlekłe podwyższenie BCAA stymuluje syntezę białek mięśniowych . Do obliczenia syntezy i rozpadu białek mięśniowych wykorzystano tę samą metodologię równowagi przedramienia, co w poprzednim badaniu. 16-godzinna infuzja zwiększa stężenie BCAA od 5 do 8-krotnie, co jest nawet dwukrotnie większe niż przy normalnej dawce BCAA spożywanej doustnie . Podobnie jak w poprzednim badaniu, synteza białek mięśniowych (odzwierciedlona przez fenyloalaninę Rd) była zmniejszona u pacjentów otrzymujących BCAA w porównaniu z wlewem soli fizjologicznej z 36 +/− 5 do 27 + / – 2 nmol/min / 100 ml.Zmniejszono również rozpad białek mięśniowych, co oznacza, że obroty białek mięśniowych również zostały zmniejszone, a stan kataboliczny utrzymywał się.

możemy wywnioskować z tych dwóch badań, że wlew BCAA nie tylko nie zwiększa szybkości syntezy białek mięśniowych u ludzi, ale w rzeczywistości zmniejsza szybkość syntezy białek mięśniowych i szybkość rotacji białek mięśniowych. Stan kataboliczny nie został odwrócony do stanu anabolicznego w żadnym z badań. Ponadto oczekuje się, że trwałe zmniejszenie tempa obrotu białkami mięśniowymi będzie miało szkodliwy wpływ na siłę mięśni, nawet jeśli masa mięśniowa zostanie utrzymana. Obroty białek mięśniowych odnawiają włókna mięśniowe i skutkują zwiększoną wydajnością skurczu na poziomie pojedynczego włókna, co znajduje odzwierciedlenie w zwiększonej sile in vivo, niezależnie od masy mięśniowej .

niepowodzenie syntezy białek mięśniowych w znacznym wzroście w odpowiedzi na wlew samych BCAA jest zgodne z oczekiwaniami zgodnie z rozważaniami teoretycznymi omówionymi powyżej i zilustrowanymi na Fig. Fig. 1 w odniesieniu do wymogu utrzymania wzrostu przez wszystkie EAA. Zamiast tego, ponieważ rozpad białek mięśniowych zmniejszył się, dostępność EAAs również spadła, co z kolei faktycznie zmniejszyło tempo syntezy białek mięśniowych.

czy anaboliczne czynniki sygnalizacyjne ograniczają szybkość w stanie postchłonnym?

twierdzenie, że synteza białek mięśniowych jest stymulowana przez BCAA wynika przynajmniej częściowo z obserwacji, że wewnątrzkomórkowa sygnalizacja anaboliczna jest zwiększona, w tym stan aktywacji kluczowych czynników zaangażowanych w inicjację syntezy białek . Teoria, że aktywacja wewnątrzkomórkowych czynników sygnalizacji anabolicznej powoduje zwiększenie tempa syntezy białek mięśniowych, została zakorzeniona we współczesnych koncepcjach regulacji syntezy białek mięśniowych. Zwiększona sygnalizacja anaboliczna w odpowiedzi na BCAA została wymieniona jako dowód stymulacji syntezy białek mięśniowych, nawet przy braku pomiaru syntezy białek mięśniowych (np. ). Jednak aktywacja anabolicznych szlaków sygnałowych może pokrywać się tylko ze zwiększoną syntezą białek mięśniowych, jeśli istnieje wystarczająco dużo EAA, aby zapewnić niezbędne prekursory do produkcji pełnego białka.

dysocjacja stanu fosforylacji czynników sygnalizacyjnych i syntezy białek mięśniowych u ludzi została wykazana w różnych okolicznościach, gdy dostępność wszystkich EAAs jest ograniczona. Na przykład wzrost stężenia insuliny (na przykład w wyniku spożycia glukozy) jest silnym aktywatorem anabolicznych szlaków sygnałowych, ale nie Zwiększa to FSR mięśni z powodu niedoboru EAAs . Natomiast spożywanie niewielkiej ilości (3 g) EAAs stymuluje syntezę białek mięśniowych bez wpływu na aktywność czynnika inicjującego np., Akt, kinazy S6 i 4E-BP1 . Niewielkie zwiększenie stężenia EAAs w osoczu nie miałoby wpływu, gdyby synteza białek była ograniczona przez stan aktywacji czynników inicjujących. W cytowanych powyżej badaniach, w których BCAA podawano dożylnie, uzasadnione jest przypuszczenie, że tak duży wzrost stężenia BCAA aktywowałby czynniki sygnalizacyjne, jednak synteza białek mięśniowych faktycznie zmniejszyła się z powodu braku dostępności EAA wynikającego ze zmniejszenia rozkładu białek. Tak więc u ludzi dostarczanie EAAs może zwiększyć syntezę białek mięśniowych przy braku jakiejkolwiek zmiany w aktywacji czynników inicjujących, a aktywacja czynników inicjujących przy braku konsumpcji wszystkich EAAs nie ma wpływu na syntezę białek mięśniowych. Wyniki te można interpretować jedynie jako wykazujące, że ograniczająca szybkość Kontrola syntezy podstawowych białek mięśniowych u ludzi jest dostępnością wszystkich EAAs w przeciwieństwie do aktywności anabolicznego czynnika sygnalizacyjnego. Wniosek ten stawia dalsze wątpliwości co do roli suplementu diety samych BCAA jako stymulatorów syntezy białek mięśniowych.

gdy wszystkie dowody i teoria są rozpatrywane razem, uzasadnione jest stwierdzenie, że nie ma wiarygodnych dowodów na to, że spożycie suplementu diety zawierającego same BCAA powoduje fizjologicznie znaczącą stymulację białka mięśniowego. W rzeczywistości dostępne dowody wskazują, że BCAA faktycznie zmniejszyć syntezę białek mięśniowych. Wszystkie EAAs muszą być dostępne w obfitości dla zwiększonej sygnalizacji anabolicznej, aby przełożyć się na przyspieszoną syntezę białek mięśniowych.

spożycie BCAA z innymi składnikami odżywczymi

celem tego przeglądu była odpowiedź na same BCAA, ponieważ jest to logiczna intencja suplementów diety BCAA. Podobnie jak w przypadku spożywania samych BCAA, istnieją ograniczone badania dotyczące jednoczesnego spożywania BCAA z innymi składnikami odżywczymi. Gdy BCAA lub izonitrogenną mieszaninę treoniny, metioniny i histydyny podawano ludziom wraz z węglowodanami, tempo syntezy białek mięśniowych zmniejszało się równo w obu grupach, co wskazuje na brak wyjątkowej roli BCAA . Podobnie, spożycie mieszanki BCAA do węglowodanów po wysiłku oporowym nie zwiększyło anabolicznych czynników sygnalizacyjnych w większym stopniu niż same węglowodany . Tak więc dostępne dowody nie potwierdzają pojęcia specjalnego efektu anabolicznego BCAA podawanego z węglowodanami.

w przeciwieństwie do braku interaktywnego efektu między BCAA a węglowodanami, BCAA mogą nasilać działanie anaboliczne posiłku białkowego. Na przykład dodanie 5 g BCAA do napoju zawierającego 6.25 g białka serwatkowego zwiększyło syntezę białek mięśniowych do poziomu porównywalnego do tego indukowanego przez 25 g białka serwatkowego . Wynik ten sugeruje, że jeden lub więcej BCAA może ograniczać szybkość stymulacji syntezy białek mięśniowych przez białko serwatkowe lub że dodatkowe BCAA wywołały większy potencjał anabolicznej odpowiedzi mięśni na białko serwatkowe poprzez aktywację czynników inicjujących. W obu przypadkach odpowiedź BCAA w połączeniu z nienaruszonym białkiem jest inną kwestią niż działanie samych BCAA, ponieważ nienaruszone białko zapewnia wszystkie EAA niezbędne do wytworzenia nienaruszonego białka.

Indywidualne efekty działania leucyny, waliny i izoleucyny

w niniejszym artykule rozważaliśmy jedynie odpowiedź na mieszaniny BCAA. Odpowiedzi na poszczególne BCAA (tj. leucyna, walina lub izoleucyna) mogą różnić się od kombinacji tych trzech z kilku powodów. Dowody wskazują, że sama leucyna może wywierać i reagować anabolicznie (np.,), podczas gdy nie istnieją takie dane dla izoleucyny lub waliny. Można zatem oczekiwać, że sama leucyna będzie bardziej skuteczna niż połączenie wszystkich BCAA. Istnieją jednak dwa znaczące ograniczenia suplementu diety samej leucyny. Po pierwsze, te same kwestie, które ograniczają zakres stymulacji syntezy białek mięśniowych przez same BCAA, dotyczące dostępności innych EAA niezbędnych do produkcji nienaruszonego białka mięśniowego, ograniczają również odpowiedź na samą leucynę. Po drugie, zwiększenie stężenia leucyny w osoczu aktywuje szlak metaboliczny, który utlenia wszystkie BCAA. W rezultacie spożycie samej leucyny powoduje zmniejszenie stężenia waliny i izoleucyny w osoczu. Dostępność waliny i izoleucyny może zatem stać się ograniczeniem szybkości syntezy białek mięśniowych, gdy spożywa się samą leucynę. Może to być powód, dla którego długoterminowe badania wyników z suplementacją leucyny w diecie nie przyniosły pozytywnych wyników . Głównym uzasadnieniem suplementu diety zawierającego wszystkie BCAA w przeciwieństwie do samej leucyny jest przezwyciężenie zmniejszenia stężenia waliny i izoleucyny w osoczu, które wystąpiłoby, gdy leucyna jest podawana w monoterapii.

o ile suplement diety ze wszystkimi BCAA poradzi sobie ze spadkiem stężenia wynikającym ze spożycia samej leucyny, to dodatek waliny i izoleucyny może jednak ograniczyć skuteczność samej leucyny ze względu na konkurencję o transport do komórek mięśniowych. Wszystkie BCAA są aktywnie transportowane do komórek, w tym komórek mięśniowych, przez ten sam system transportowy. Dlatego, gdy dostarczane razem BCAA konkurują ze sobą o transport do komórek. Jeśli jeden z BCAA (np. leucyna) ogranicza szybkość syntezy białek, dodanie dwóch pozostałych BCAA może ograniczyć stymulację syntezy białek z powodu zmniejszonego wejścia leucyny do komórki. BCAA konkurują również z innymi aminokwasami w transporcie, w tym fenyloalaniną, a konkurencja ta może wpływać na domięśniową dostępność innych EAA. W wyniku konkurencji o transportery możliwe jest, że na przykład sama leucyna może mieć przejściowy wpływ stymulujący na syntezę białek mięśniowych (np.), w przypadku gdy BCAA nie wywołują takiej odpowiedzi .