ponad połowa światowej populacji została zakażona H. pylori, najbardziej rozpowszechnioną infekcją bakteryjną na świecie (1, 2). Nawet w krajach rozwiniętych, gdzie ogólny poziom zakażeń spada, lekarze mają do czynienia z wysokim wskaźnikiem rozpowszechnienia, który jest jeszcze większy wśród imigrantów i pacjentów znajdujących się w niekorzystnej sytuacji gospodarczej. Badanie serologiczne jest powszechnym sposobem wykrywania H. przeciwciała pylori, ale ponieważ pacjenci mogą pozostać seropozytywni przez wiele lat po zakażeniu, nie są przydatne w określaniu aktualnej choroby. Jak zatem można podejmować decyzje dotyczące diagnozy i leczenia?
patologia H. pylori
H. pylori jest zwykle nabywana w dzieciństwie. Nieleczona substancja utrzymuje się i pozostaje przenoszona przez całe życie pacjenta (3, 4). Częstość występowania wzrasta wraz z wiekiem, ale niższy odsetek zakażeń H. pylori u dzieci odzwierciedla niedawną poprawę kontroli i transmisji u młodych. Przenoszenie między członkami rodziny jest częste (1, 4), a dziadkowie są częstym, niczego nie podejrzewającym źródłem zakażenia (5).
objawy zakażenia H. pylori początkowo obejmują ból żołądka lub górnej części brzucha. Bakterie przenikają do ochronnej błony śluzowej żołądka, aby wywołać podrażnienie, inwazję neutrofili i zapalenie powierzchni żołądka, co prowadzi do zapalenia żołądka (6). Nie wiadomo, jaka część narażonych osób ucieka lub tłumi aktywne zapalenie, ale dla osób z uporczywą kolonizacją, zapaleniem żołądka i wydzielaniem kwasu wyznaczają etap dalszych powikłań (7).
u 10-20% zakażonych przewlekłe i czynne zapalenie prowadzi do późniejszego rozwoju wrzodów trawiennych (6). U pacjentów z nienaruszonym wydzielaniem kwasu H. pylori będzie bardziej obfite, a zapalenie tkanek będzie bardziej widoczne w antrum żołądka z mniejszą liczbą bakterii i mniejszym stanem zapalnym w ciele (6). Pacjenci ci są bardziej narażeni na rozwój wrzodów antralnych i dwunastnicy. Wcześniej zakażenie H. pylori było odpowiedzialne za 90% wrzodów dwunastnicy i 80% wrzodów żołądka (1). Obecnie w krajach rozwiniętych, choć H. zakażenia pylori zmniejszają się, coraz większa część choroby wrzodowej związana jest ze stosowaniem niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) (1, 8). Pacjenci, którzy rozważają długotrwałe leczenie NLPZ, powinni zostać poddani badaniom na obecność zakażenia H. pylori, ponieważ skojarzenie to dodatkowo zwiększa ryzyko rozwoju wrzodów (9). Ta zmienna częstość występowania podkreśla znaczenie prawidłowej diagnozy niestrawności i owrzodzeń w celu odróżnienia choroby wywołanej przez leki od choroby wywołanej zakażeniem H. pylori.
pacjenci z niskim wydzielaniem kwasu, zwłaszcza przyjmujący inhibitory pompy protonowej (PPIS), mogą rozwinąć się zapalenie żołądka w całym żołądku, z wrzodami występującymi, gdy zapalenie jest najcięższe (6). Powikłania owrzodzeń są poważne, w tym krwawienie, perforacja i zwężenia. Jeśli krwawiące wrzody są spowodowane przez H. pylori, istnieje wysokie ryzyko nawrotu; antybiotykoterapia w celu wyeliminowania bakterii jest zwykle skuteczna i zmniejsza to ryzyko (6). Gdy niskie wydzielanie kwasu pozwala na zachowanie przewlekłej aktywności zapalenia, u pacjentów może rozwinąć się metaplazja, a ostatecznie wywołane zapaleniem nowotwory żołądka. Zanikowe zapalenie żołądka jest prekursorem raka żołądka i jeszcze bardziej zmniejsza wydzielanie kwasu (10).
ogólne zakażenie H. pylori wiąże się z 2-3-krotnym zwiększeniem ryzyka wystąpienia raka żołądka lub chłoniaka typu limfatycznego (MALT) związanego z śluzówką (1). Nowotwory żołądka były wcześniej powszechnym rodzajem raka w Stanach Zjednoczonych. Równolegle ze zmniejszającą się częstością występowania H. infekcje pylori, nowotwory żołądka zmniejszyły się i szacuje się, że jest to 15.najczęstszy nowotwór w USA. Niemniej jednak, 5-letnie wskaźniki przeżycia całkowitego wynoszą tylko 31%, a 10 800 osób w USA i ponad 700 000 osób na świecie umiera rocznie na raka żołądka (1, 9, 11). Dla 35% pacjentów z przerzutami względne 5-letnie przeżycie wynosi tylko 5% (11). Ponieważ kolonizacja H. pylori jest jedynym największym czynnikiem ryzyka raka żołądka (1) i ponieważ bakterie są klasyfikowane jako rakotwórcze klasy I, rozpoznanie zakażenia jest klinicznie ważne.
H. leczenie pylori
zdolność do leczenia i leczenia zakażeń H. pylori za pomocą antybiotyków zrewolucjonizowała opiekę kliniczną nad pacjentami i odwróciła długotrwałe tendencje chorobowe. Poprawa stanu trwającego całe życie, pogarszającego się, eradykacja H. pylori zmniejsza stan zapalny, a jeśli terapia zostanie zastosowana przed wystąpieniem zmian zanikowych, nawet ryzyko raka może zostać praktycznie zniesione (10).
istnieje wiele terapii, które mogą być skuteczne (12). Terapia potrójna jest szeroko stosowana i składa się z PPI, amoksycyliny i klarytromycyny przez 10-14 dni (9). Sekwencyjna terapia wykorzystuje amoksycylinę plus PPI przez pierwsze 5 dni, a następnie przechodzi do potrójnej terapii PPI i dwóch antybiotyków, takich jak klarytromycyna i tinidazol (9). Eradykacja H. pylori staje się coraz trudniejsza ze względu na rosnącą oporność szczepów H. pylori na klarytromycynę, co czyni te zabiegi mniej skutecznymi (13). Ostatnie badania pokazują, że oporność na klarytromycynę wynosi 32% w USA i 50% w Japonii (4), podczas gdy oporność na metronidazol w Afryce wynosi ponad 90% (9). W rezultacie wytyczne AGC 2017 sugerują stosowanie schematów leczenia bez klarytromycyny, jeśli miejscowe wskaźniki oporności przekraczają 20% (3). Ta oporność doprowadziła do opracowania poczwórnej terapii, która wykorzystuje PPI, produkt bizmutu i antybiotyki, takie jak metronidazol i tetracyklina przez 10-14 dni (9). Jednakże u ciężarnych pacjentów zakażonych H. pylori, bizmut, tetracyklina i fluorochinolony są potencjalnymi teratogenami i należy ich unikać (9).
z powodu oporności na antybiotyki próbuje się wyeliminować H. pylori z tymi schematami mają rosnący odsetek niepowodzeń i nie można już zakładać eradykacji. Eliminację bakterii należy potwierdzić 4 tygodnie po zakończeniu leczenia, stosując test taki jak test antygenowy kału, a nie test serologiczny (przeciwciała przeciwko H. pylori powstają w ciągu 3 tygodni po zakażeniu) (9). Wytyczne zalecają badania kontrolne cztery tygodnie po leczeniu, ponieważ ten okres czasu pozwala każdemu żyjącemu H. pylori na ponowny wzrost do wykrywalnego poziomu (3).
H. diagnoza pylori
wiele profesjonalnych grup gastroenterologicznych zatwierdziło podejście „Test-Treat-Test”, które polega na pierwszym użyciu nieinwazyjnego testu diagnostycznego w celu ustalenia, czy pacjent z niestrawnością jest zainfekowany H. pylori, leczeniu, jeśli występuje zakażenie, a następnie badaniu kontrolnym w celu potwierdzenia usunięcia bakterii (3, 7, 12). U pacjentów zapobiega to wydatkom, niedogodnościom i dyskomfortom związanym z endoskopią. Dla lekarzy diagnoza może być szybka, a terapia rozpoczęta z ufnością.
infekcje H. pylori i związane z nimi objawy i stan zapalny mogą słabnąć. Pacjenci zazwyczaj szukać opieki medycznej dla niepokojących objawów w okresie aktywnego zapalenia. Jeśli wynik testu diagnostycznego H. pylori jest pozytywny, należy zastosować leczenie eradykacyjne, aby zapobiec pogorszeniu się choroby oraz potencjalnie odwrócić i wyleczyć obecne zmiany. Wytyczne AGC 2017 wskazują, że jeśli lekarz planuje przeprowadzić u pacjenta badanie na obecność H. pylori, pacjent powinien być leczony, jeśli wynik jest pozytywny (3). Podstawową decyzją nie jest zatem, czy leczyć, ale raczej jaki test należy zastosować do zdiagnozowania aktywnej infekcji.
Testy Na H. pylori dzielą się na dwie główne kategorie: inwazyjne i nieinwazyjne. Inwazyjne testy wykorzystują endoskopię jako środek do obserwacji zmian i uzyskiwania biopsji do histologii, szybkich testów ureazowych, testów łańcuchowej reakcji polimerazy (PCR) i hodowli. Nieinwazyjne testy obejmują serologię przeciwciał skierowanych H. pylori, testy oddechowe mocznika i testy antygenowe stolca.