oryginalny artykuł
charakterystyka płynu ascitycznego od pacjentów z podejrzeniem samoistnego bakteryjnego zapalenia otrzewnej w oddziałach ratunkowych w szpitalu trzeciorzędowym
Características do líquido ascítico de pacientes com suspeita de peritonite bacteriana espontânea nas unidades de emergência de um hospital terciário
Thiago José Buer reginatoi; Marcelo José Andrade oliveiraii; Luiz César moreiraii; Antonieta lamannaiii; Milena Marques Pagliarelli AcencioIV; Leila AntonangeloV
Imedical Student. Wydział medyczny Uniwersytetu w Sao Paulo (USP), São Paulo, Brazylia
IIMD. Clinical Pathologist, Clinical Laboratory, Department of Pathology, LIM 03, Hospital Clinic (HC), University of São Paulo School of Medicine (USP), São Paulo, Brazylia
IIIBSc. Biologist. Clinical Laboratory, Department of Pathology, LIM 03, Hospital Clinic (HC), University of São Paulo School of Medicine (USP), São Paulo, Brazylia
IVBSc, PhD. Biologist, Heart Institute, wydział medyczny Uniwersytetu w Sao Paulo (USP), São Paulo, Brazylia
VMD, PhD. Clinical Pathologist and Professor, Clinical Laboratory, Department of Pathology, LIM 03, Hospital Clinic (HC), University of São Paulo School Of Medicine (USP), São Paulo, Brazylia
Address for zaoczne, zaoczne
ABSTRACT
CONTEXT AND OBJECTIVE: Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) is a moment of wodobrzusze, especially in hepatis. Ciecz ascytyczna z 250 lub więcej neutrofilów/mm3 jest akceptowalnym kryterium diagnozy, nawet gdy Kultury płynu bakteryjnego są negatywne. Celem było oszacowanie częstości występowania SBP wśród pacjentów na izbach przyjęć na podstawie kryteriów komórkowych i ocena biochemicznego profilu tych płynów.
Projekt i oprawa: badanie retrospektywne w Publicznym Szpitalu.
metody: poddano ocenie dokumentację laboratoryjną pacjentów z wodobrzuszem przebywających w izbach przyjęć w okresie od listopada 2001 do listopada 2006 r., od których z powodu podejrzenia SBP wysłano do laboratorium próbki płynu ascytowego. 691 próbek podzielono na grupę a (przypuszczalny SBP: > 250 neutrofili/mm3; N = 219; 31,7%) i grupę B (nie przypuszczalny SBP: < 250 neutrofili/mm3; n = 472; 68,3%). Oceniano płeć i wiek pacjentów, charakterystykę płynów ascytycznych (liczba neutrofilów, leukocytów i komórek nukleinowych), właściwości bakteriologiczne oraz stężenia białka, dehydrogenazy mleczanowej, deaminazy adenozyny i glukozy.
wyniki: wśród próbek hodowlanych grupy A, 63 (33.8%) miało dodatnie kultury bakteryjne ze wzrostem patogenów powszechnie związanych z SBP. Ogółem w próbkach grupy A wykazano wyższy poziom dehydrogenazy mleczanowej niż w próbkach grupy B. Ten ostatni wykazywał przewagę limfocytów i makrofagów.
wniosek: spośród próbek płynu ascytycznego z klinicznie podejrzewanym SBP, 31,7% spełniło kryteria diagnostyki komórkowej. Dodatnia izolacja bakterii została stwierdzona w 33,8% hodowanych próbek z domniemanej grupy SBP.
słowa kluczowe: płyn Ascytyczny. Infekcja. Paracenteza. Cytologia . Zapalenie otrzewnej.
abstrakcyjny
kontekst i cel: bakteryjne spontaniczne zapalenie otrzewnej (PBE) jest powikłaniem wodobrzusza, szczególnie w marskości wątroby. Płyn ascítico z 250 lub więcej neutrofili / mm3 kryterium jest dopuszczalne do diagnozy, nawet kultury bakteryjne ujemne. Celem było oszacowanie częstości występowania PBE u pacjentów leczonych na oddziale ratunkowym, opierając się na kryterium telefonu komórkowego i określić profil biochemiczny tych płynów peritoneais.
rodzaj badania i miejsce: badanie retrospektywne, w szpitalu publicznym, trzeciorzędowe.
metody: W okresie od listopada 2001 r.do listopada 2006 r. do laboratorium wpłynęły potwierdzone zapisy laboratoryjne pacjentów z podwyższonym płynem wodobrzusza. 691 amostra włączonych do podzielonej grupy a (domniemany PBE: > 250 neutrofili/mm3; n = 219; 31.7%) i grupy B (brak domniemanego PBE: < 250 neutrofili/mm3; n = 472; 68.3%). Também foram avaliados seks i idade dwóch pacjentów além cechy Dwa ascetyczne płyny: liczba neutrofili, białych krwinek i komórek zarodkowych; Bakteriologia; i stężenie białek, dezydrogenaza mleczna, deaminaza adenozynowa i glikoza.
wyniki: z hodowanych mięczaków grupy A 63 (33,8%) tyveram dodatnia kultura bakteryjna ze wzrostem współistniejących patogenów. W sumie amostry z grupy eksybicjonizowały więcej niż grupa B. Ta ostatnia była zdominowana przez limfocyty i makrofagi.
CONCLUSÃO: dwa askityczne płyny com suspeita Klinika PBE, 31.7% preencheram o critério diagnóstico celular. O isolamento bacteriano foi positivo em 33.8% das amostras cultivadas no grupo PBE presimida.
Palavras-chave: Líquido ascítico. Infecção. Paracentes. Cytologia. Peritonit.
wprowadzenie
spontaniczne bakteryjne zapalenie otrzewnej (ang. Spontaneous bacterial otitonitis, SBP)-infekcja bakteryjna powstająca w płynie ascytycznym, gdy nie ma widocznego, chirurgicznie uleczalnego źródła zakażenia w obrębie jamy brzusznej. Pierwszy opis SBP pojawił się w 1964 roku.1-3 to częste, ale ciężkie powikłanie u pacjentów z chorobami wątroby może rozwijać się powoli i podstępnie lub pozostać klinicznie nierozpoznane, aż do pojawienia się objawów, takich jak gorączka i ból brzucha. Śmiertelność po jednym epizodzie waha się od 20 do 40%,4,5 i wczesna diagnoza jest wymagana do odpowiedniego leczenia i zapobiegania nowym epizodom.
częstość występowania samoistnego bakteryjnego zapalenia otrzewnej u pacjentów z marskością wątroby waha się od 7% do 30% rocznie.Czynnikami zwiększonego ryzyka są współistniejące krwawienia z przewodu pokarmowego, wcześniejsze epizody SBP i niski poziom białka w płynie ascytycznym. Możliwe wyjaśnienia jego patogenezy obejmują przypadki przerostu bakterii z pogorszeniem bariery jelitowej, mniejszą ruchliwość jelit, zmiany w lokalnej obronie immunologicznej i mniejszą aktywność opsonizacji bakterii.8-11 przerost bakterii poprzedza kluczowe wydarzenie w patogenezie SBP: translokację bakterii.2,12-14 jest to definiowane jako przejście żywych bakterii ze światła jelita do węzłów chłonnych krezkowych i/lub innych miejsc pozajelitowych przez barierę jelitowo-śluzową.Mikroorganizmami najczęściej występującymi są: Streptococcus SP oraz Gram-ujemne enterobakterie tlenowe, takie jak Escherichia coli (obecne w około 70% przypadków) i Klebsiella sp.2,15-17
wczesne wykrycie SBP jest niezwykle cenne dla pacjentów, ponieważ śmiertelność wśród nieleczonych pacjentów wynosi około 50%.Kryterium laboratoryjnym najczęściej stosowanym w diagnostyce SBP jest liczba granulocytów obojętnochłonnych > 250 komórek/mm3, przy braku źródła zakażenia w jamie brzusznej.2 Bacteracites (monomicrobial non-neutrocitic bacteracites) to termin używany do opisania kolonizacji płynu ascytycznego przez bakterie, bez dowodów na lokalne lub ogólnoustrojowe zakażenie i brak reakcji zapalnych w płynie bakteryjnym (liczba neutrofili < 250 / mm3 i dodatnia hodowla bakterii). Kultura ujemne neutrocyty wodobrzusze jest terminem używanym do opisania sytuacji klinicznej, w której płyn ascytyczny zawiera 250 lub więcej neutrofili / mm3, ale kultury płynu nie rosną żadnych bakterii. Uważa się, że to odkrycie reprezentuje oczekiwany 20% wskaźnik niepowodzenia hodowli w celu wyizolowania mikroorganizmów.2 pomimo niskiej złożoności badań laboratoryjnych stosowanych w diagnostyce, recepty na antybiotykoterapię opierają się na najczęściej występujących patogenach i na ogół poprzedzają wyniki hodowli bakterii. Tak więc wczesna diagnoza jest wysoce pożądana, aby uniknąć masowego stosowania antybiotyków, z potencjalną indukcją oporności bakterii lub innymi powikłaniami związanymi z ich stosowaniem.
cele
w tym kontekście celem pracy była ocena częstości domniemanych przypadków spontanicznego bakteryjnego zapalenia otrzewnej w izbach przyjęć trzeciego Publicznego Szpitala Uniwersyteckiego na podstawie kryteriów cytologicznych oraz ocena profilu mikrobiologicznego i biochemicznego tych próbek płynu otrzewnowego.
metody
tematy
retrospektywnie przeanalizowaliśmy dane laboratoryjne 691 pacjentów (431 mężczyzn i 260 kobiet; średni wiek 58,1 lat), od których pobrano próbki płynu otrzewnowego w izbach przyjęć w trzeciorzędowym szpitalu publicznym między listopadem 2001 a listopadem 2006. Wszystkie próbki zostały otrzymane w laboratorium cytologicznym zawierającym pisemną hipotezę diagnostyczną SBP na zlecenie badań laboratoryjnych. Jeśli w okresie badanym przetwarzano więcej niż jedną próbkę płynu otrzewnowego od każdego włączonego pacjenta, w analizie badania brano pod uwagę tylko pierwszą próbkę, w wyniku czego otrzymano jedną próbkę dla każdego pacjenta.
691 próbek podzielono na dwie grupy w oparciu o liczbę neutrofili: grupę a (domniemane spontaniczne bakteryjne zapalenie otrzewnej:> 250 neutrofili/mm3) i grupę B (brak domniemanego samoistnego bakteryjnego zapalenia otrzewnej:< 250 neutrofili / mm3). Protokół badania został zatwierdzony przez Komisję Etyki instytucjonalnej.
metody
oceniano następujące zmienne: (1) płeć i wiek pacjentów; oraz (2) właściwości płynu ascytycznego, takie jak: całkowita liczba komórek nukleinowych oraz całkowita i zróżnicowana liczba leukocytów; obecność bakterii na szkiełkach barwionych gramami oraz tlenowe i beztlenowe kultury bakterii; oraz całkowite stężenie białka, albumin, deaminazy adenozyny (ADA), dehydrogenazy mleczanowej (LD) i glukozy, na żądanie.
próbki wodobrzusza pobrano metodą paracentezy przy użyciu sterylnej techniki i próbki natychmiast wysłano do laboratorium do analizy. W przypadku próbek pobranych do probówek pokrytych kwasem etylenodiaminotetraoctowym (EDTA), 19 komórek zliczono ręcznie w komorze Neubauera20, a badanie cytologiczne przeprowadzono na szkiełkach rozmazowych poplamionych przez Leishmana. W przypadkach z płynem krwotocznym (liczba krwinek czerwonych > 10 000/ml) skorygowano liczbę neutrofili, odejmując jeden neutrofil na 250 liczonych erytrocytów. Do analizy biochemicznej próbki płynu pobrane do probówek zawierających separator żelu i aktywator skrzepu odwirowywano i supernatant testowano pod kątem całkowitego stężenia białka, albuminy, globuliny, dehydrogenazy mleczanowej i glukozy za pomocą analizatora modułowego Roche (Roche Diagnostics, Roche, Somerville, Stany Zjednoczone).
ADA jest enzymem, który jest wytwarzany przez limfocyty i makrofagi w odpowiedzi na bodźce limfocytów T i jest często zwiększany w przypadkach gruźlicy otrzewnowej. Poziom ADA mierzono metodą manualną zmodyfikowaną przez Giustiego.
hodowle tlenowe i beztlenowe przeprowadzono poprzez inokulację przyłóżkową19 próbek płynów do butelek do hodowli Bactec (BD Diagnostic Systems, Sparks, Stany Zjednoczone), a identyfikację bakterii przeprowadzono za pomocą automatycznego systemu identyfikacji Vitek (BioMérieux Clinical Diagnostics, Francja).
analiza statystyczna
różnice między grupami zostały ocenione przy użyciu testu Manna-Whitneya dla danych niekategorycznych i testu chi-kwadrat dla danych kategorycznych za pomocą oprogramowania Statistical Package for the Social Sciences (SPSS) (Wersja 11.0, Chicago, Stany Zjednoczone). Dane przedstawiono jako średnie ± odchylenia standardowe, o ile nie zaznaczono inaczej. Różnice uznano za istotne, jeśli P < 0,05.
wyniki
tylko 219 (31,7%) próbek zawierało 250 lub więcej neutrofili/mm3 (Grupa A, przypuszczalny SBP), podczas gdy 472 próbki (68,3%) miały < 250 neutrofili / mm3 (Grupa B, domniemany SBP). Nie zaobserwowaliśmy statystycznie istotnej różnicy w podziale płci i wieku pomiędzy grupami A I B. Jednak w obu grupach dominowała przewaga mężczyzn (Tabela 1).
Bakterioskopia lub barwienie gramami nie jest obowiązkowe w rutynowym badaniu SBP, ponieważ jego czułość jest zbyt niska. Niemniej jednak przeprowadzono go na 135 próbkach (61,6%) w grupie A i na 282 próbkach (59,7%) w grupie B, co dało wskaźniki pozytywnych wyników odpowiednio 12,6% i 1,1% (Tabela 2).
spośród próbek z grupy A, 33 (15%) nie poddano hodowli bakteryjnej. W próbkach grupy a hodowanych 123 (66,2%) prezentowało Kultury ujemne, a 63 (33,8%) – pozytywne (Tabela 2). Najbardziej rozpowszechnionymi czynnikami były Escherichia coli (31,7%), następnie Streptococcus pneumoniae (7,9%), Staphylococcus aureus (7,9%) i Klebsiella pneumoniae (7,9%). Ogólny wskaźnik pozytywnych wyników z rodzaju Streptococcus sp wynosił 23,8%. W grupie B 75 próbek (15,9%) nie poddano hodowli bakteryjnej. Spośród hodowanych próbek grupy B, 373 (94%) wykazało ujemne Kultury, a 24 (6%) pozytywne wyniki, które można było zaklasyfikować jako potencjalne bakterie. Najbardziej rozpowszechnionymi czynnikami w tych przypadkach były E. coli (20,8%), S. epidermidis (16,7%), K. pneumoniae (12.5%) i Corynebacterium sp (12,5%). W niewielkiej liczbie przypadków zaobserwowano wzrost atypowych czynników, które zwykle nie są związane z SBP, takich jak Staphylococcus simulans, Staphylococcus hominis, Providencia stuartii, Citrobacter braakii i Streptococcus salivarus.
zaobserwowano istotne statystycznie różnice pomiędzy grupami a i B w zakresie stężeń glukozy (109, 4 ± 82, 2 mg/dl w porównaniu z 131, 6 ± 76, 4 mg/dl; P < 0, 001) I LD (1466, 8 ± 6169, 5 J./L w porównaniu z 255, 2 ± 445, 5 j./l; p < 0.001), a w odniesieniu do procentów wszystkich komórek jądrzastych i niektórych typów komórek.
stężenie ADA nie wykazało istotnej różnicy między grupami. W badaniu cytologicznym liczba komórek jądrzastych była istotnie wyższa w grupie A, głównie ze względu na przewagę neutrofili (Tabela 3).
dyskusja
w niniejszym badaniu zastosowanie kryterium cytologicznego domniemanego SBP u pacjentów podejrzewanych klinicznie dało pozytywne wyniki w 219 (31,7%) wszystkich badanych próbek. Innym interesującym odkryciem było to, że 15,6% próbek płynu otrzewnowego nie zostało wysłanych do hodowli bakteryjnej, mimo że paracenteza została wykonana z powodu klinicznie podejrzewanego zakażenia. Stwierdziliśmy, że 33,9% (63/186) próbek hodowanych w grupie A prezentowało Kultury pozytywne. Ten odsetek dodatnich kultur był niższy niż w literaturze, w której odnotowano odsetek od 40 do 80% W potwierdzonych przypadkach SBP.2,22 w rzeczywistości badanie cytologiczne i zaszczepienie płynu przy łóżku do butelek z hodowlą bakteryjną są dwoma najbardziej akceptowanymi badaniami laboratoryjnymi do badania SBP.2,6 z tego powodu podkreślamy znaczenie zamówienia przynajmniej tych dwóch badań laboratoryjnych (cytologii i hodowli), w celu ustalenia diagnozy w podejrzanych przypadkach.
Jeśli chodzi o zidentyfikowane czynniki mikrobiologiczne, nasze wyniki były podobne do tych opisywanych w literaturze,2 z Escherichia coli jako najbardziej rozpowszechnionym czynnikiem.17,23 w niewielkiej liczbie przypadków z komórkowymi kryteriami SBP zaobserwowaliśmy wzrost niektórych bakterii, które zwykle nie są związane z tą diagnozą. W takich przypadkach ważne jest, aby wykluczyć możliwość zanieczyszczenia próbki podczas paracentezy lub obchodzenia się z próbką. Fałszywie dodatnie wyniki mogą prowadzić do niepotrzebnej antybiotykoterapii, która może zwiększyć oporność bakterii na antybiotyki najczęściej stosowane w leczeniu SBP. W grupie B tylko niewielki odsetek przypadków wykazywał dodatnie kultury bakteryjne, a większość z nich dotyczyła czynników mikrobiologicznych, które zwykle nie są związane z SBP, co sugeruje, że zapalenie otrzewnej miało etiologię nie spontaniczną.
obserwowaliśmy przewagę mężczyzn nad kobietami wśród badanych, ze średnim wiekiem około 60 lat. Wzór ten był podobny do tego, co zaobserwowano w innych raportach, 24-26 i prawdopodobnie odzwierciedla klasyczny naturalny Wywiad pacjentów z chorobami wątroby, którzy szukają ośrodków opieki w nagłych wypadkach z powodu rozwoju wodobrzusza. Większość z tych pacjentów ma marskość wątroby z nadciśnieniem wrotnym jako powikłanie alkoholizmu w wywiadzie lub przewlekłego zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C, i oba te warunki są bardziej powszechne wśród mężczyzn.25,26
stwierdzenie niższych poziomów glukozy w płynie otrzewnowym u pacjentów z domniemanym rozpoznaniem SBP prawdopodobnie odzwierciedla spożycie tej substancji przez bakterie, podczas gdy wysokie stężenie LD odzwierciedla wysoki stopień zapalenia otrzewnej. Analogią może być wysięk opłucnowy, w którym wysokie stężenie dehydrogenazy mleczanowej jest jednym z kryteriów stosowanych do klasyfikacji wysięku jako skomplikowanego. W takich przypadkach stężenie LD w płynie opłucnowym wyższe niż 1000 U / l, w połączeniu ze zmniejszonym pH i glukozą sugeruje pogorszenie stanu klinicznego i może być wskazaniem do drenażu klatki piersiowej.27,28 wysoka aktywność LD (> 500 j./l) była szeroko opisywana w przypadkach nowotworów złośliwych, guzków i wodobrzusza trzustkowego, ale bez wystarczającej wrażliwości, aby odróżnić go od choroby wątroby. To sprawia, że niskie wartości LD nie nadaje się do wykluczenia nowotworu, ale wskazuje, że podwyższone LD w próbkach płynów wskazują na przyczyny inne niż choroby wątroby.Wysoki poziom LD może również wystąpić na SBP, jak widać w płynach ascytycznych grupy A, ale może również wystąpić w wtórnym bakteryjnym zapaleniu otrzewnej,które jest często związane z chirurgicznie uleczalnymi źródłami infekcji w obrębie jamy brzusznej, 30, takimi jak perforacja jelit. Badanie przeprowadzone przez Boyer et al. stwierdzono, że płyny ascytyczne o dwóch z trzech cech wysięku (LD > 400 U/L; stosunek płyn/surowica LD > 0, 6; oraz stosunek płyn/surowica białka całkowitego > 0.5)ma tendencję do wskazania przyczyny nie wątroby wodobrzusze.31 ponieważ nie przejrzeliśmy wszystkich dokumentacji medycznej, nie mogliśmy zidentyfikować możliwych przypadków wtórnego zakażenia otrzewnej.
wyniki badań laboratoryjnych w dużym stopniu wpływają na postępowanie u pacjentów z chorobą pęcherzykową. W praktyce klinicznej, ponieważ pobieranie próbek płynu otrzewnowego może być czasochłonną i uciążliwą procedurą, wykorzystanie tego materiału biologicznego musi zostać zoptymalizowane poprzez zamówienie odpowiednich testów i zwrócenie szczególnej uwagi na wstępne procedury sprawdzonych praktyk w celu zwiększenia wiarygodności wyników badań. Niektóre z tych zalecanych procedur to: (1) przyłóżkowe zaszczepienie płynu ascytycznego do butelek do hodowli i skierowanie do certyfikowanego laboratorium mikrobiologicznego; (2) w celu odpowiedniej analizy liczenia komórek, zbierania płynu ascytycznego do rurek powlekanych EDTA, w celu uniknięcia tworzenia fibryny i zlepiania komórek oraz (3) natychmiastowego transportu próbek do laboratorium, w celu uniknięcia błędów przedanalitycznych związanych z czasem i temperaturą, zwłaszcza w testach biochemicznych. W naszym laboratorium rutynowo wykonujemy liczenie komórek płynowych jamy ciała w komorach Neubauera (technika Manualna), zamiast automatycznych urządzeń liczących. Ten ostatni może być alternatywą, 19 ale urządzenia te wykazują gorszą dokładność, szczególnie w przypadku próbek płynów o niskiej liczbie komórek.20
wśród ograniczeń naszego badania należy zauważyć, że nie dokonaliśmy przeglądu dokumentacji klinicznej pacjentów w celu sprawdzenia podstawowych warunków klinicznych, takich jak niedawne krwawienie z przewodu pokarmowego lub operacja brzucha, lub w celu zbadania wszelkich wtórnych źródeł infekcji otrzewnej, marskości wątroby i innych przyczyn wodobrzusza. Ponadto, ponieważ nie sprawdzaliśmy jednoczesnego lub niedawnego stosowania antybiotyków, nie byliśmy w stanie oszacować wpływu stosowania antybiotyków na negatywne wyniki uzyskane w hodowlach. Ponieważ jednak próbki zostały wysłane do laboratorium jako prawdopodobne przypadki SBP, przypuszczaliśmy, że reprezentują one heterogeniczną grupę pacjentów, głównie z marskością wątroby, która jest głównym schorzeniem, które budzi podejrzenie SBP u pacjentów z wodobrzuszem.
w każdym razie warto podkreślić klinicystom znaczenie właściwego pobierania i zarządzania próbkami, a także prawidłowego uporządkowania odpowiednich badań laboratoryjnych w celu zbadania podejrzanych przypadków SBP, nie tylko w celu uzyskania wczesnej diagnozy, ale także w celu uniknięcia niepotrzebnego podawania antybiotyków.
wnioski
podsumowując, chociaż SBP jest powszechnie spotykaną chorobą w salach ratunkowych, liczba domniemanych przypadków w Szpitalu Uniwersyteckim w Brazylii wynosiła 31,7% wszystkich przypadków podejrzanych płynów otrzewnowych analizowanych w okresie pięciu lat.
1.Guarner C, Soriano G. spontaniczne bakteryjne zapalenie otrzewnej. Semin Liver Dis. 1997;17(3):203-17.
2.Koulaouzidis a, Bhat s, Saeed AA. Spontaniczne bakteryjne zapalenie otrzewnej. World J Gastroenterol. 2009;15(9):1042-49.
3.Conn HO, Fessel JM. Spontaniczne bakteryjne zapalenie otrzewnej w marskości wątroby: wariacje na temat. Medicine (Baltimore). 1971;50(3):161-97.
4.Rerknimitr R, Limmathurotsakul D, Bhokaisawan N, et al. Porównanie skuteczności diagnostycznej różnych pasków odczynników i automatycznej liczby komórek w samoistnym bakteryjnym zapaleniu otrzewnej. J Gastroenterol Hepatol. 2010;25(5):946-50.
5.Taki J, Runyon BA. Spontaniczne bakteryjne zapalenie otrzewnej. Clin Infect Dis. 1998;27(4):669-74; quiz 675-6.
6.Rimola a, García-Tsao G, Navasa m, et al. Diagnostyka, leczenie i profilaktyka spontanicznego bakteryjnego zapalenia otrzewnej: dokument konsensusu. International Ascites Club. J Hepatol. 2000;32(1):142-53.
7.Sapey T, Kabis D, Fort E, Laurin C, Mendler MH. Natychmiastowa diagnoza spontanicznego bakteryjnego zapalenia otrzewnej przy użyciu pasków odczynnika esterazy leukocytów: Nephur-Test vs.MultistixSG. Liver Int. 2005;25(2):343-8.
8.Guarner C, Soriano G. Translokacja bakteryjna i jej konsekwencje u pacjentów z marskością wątroby. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2005;17(1):27-31.
9.Morencos FC, de Las Heras Castaño G, Martín Ramos L, et al. Przerost bakteryjny jelita cienkiego u pacjentów z alkoholową marskością wątroby. Dig Dis Sci. 1995;40(6):1252-6.
10.Guarner C, Runyon BA, Young S, Heck m, Sheikh MY. Przerost bakteryjny jelit i translokacja bakteryjna u szczurów z marskością wątroby z wodobrzuszem. J Hepatol. 1997;26(6):1372-8.
11.Chang CS, Chen GH, Lien HC, Yeh HZ. Dysmotylity jelita cienkiego i przerost bakterii u pacjentów z marskością wątroby z samoistnym bakteryjnym zapaleniem otrzewnej. Hepatologia. 1998;28(5):1187-90.
12.Garcia-Tsao G, Lee FY, Barden GE, Cartun R, West AB. U szczurów z wodobrzuszem dochodzi do zwiększenia translokacji bakterii do węzłów chłonnych krezkowych. Gastroenterologia. 1995;108(6):1835-41.
13.Cirera I, Bauer TM, Navasa m, et al. Translokacja bakteryjna organizmów jelitowych u pacjentów z marskością wątroby. J Hepatol. 2001;34(1):32-7.
14.Runyon BA, Squier S, Borzio M. Translokacja bakterii jelitowych u szczurów z marskością wątroby do krezkowych węzłów chłonnych częściowo wyjaśnia patogenezę spontanicznego bakteryjnego zapalenia otrzewnej. J Hepatol. 1994;21(5):792-6.
15.Garcia-Tsao G. spontaniczne bakteryjne zapalenie otrzewnej. Gastroenterol Clin North Am. 1992;21(1):257-75.
16.Hoefs JC, Runyon BA. Spontaniczne bakteryjne zapalenie otrzewnej. Dis Mon. 1985;31(9):1-48.
17.Felisart J, Rimola a, Arroyo V, et al. Cefotaksym jest skuteczniejszy niż ampicylina-tobramycyna w marskości wątroby z ciężkimi zakażeniami. Hepatologia. 1985;5(3):457-62.
18.Volk ML, Marrero JA. Postępy w leczeniu krytycznym Hepatologii. Minerva Anestezjol. 2006;72(5):269-81.
19.Riggio O, Angeloni S, Parente A, et al. Dokładność automatycznych liczników komórek do leczenia spontanicznego bakteryjnego zapalenia otrzewnej. World J Gastroenterol. 2008;14(37):5689-94.
20.Laboratorium Kliniczne Standard Institute. Analiza płynów ustrojowych pod kątem składu komórkowego; zatwierdzone wytyczne. Pennsylvania: Clinical and Laboratory Standards Institute; 2006. Dostępne od :http://www.clsi.org/source/orders/free/h56-a.pdf. [Dostęp 2011-03-31].
21.Giusti G. deaminaza Adenozynowa. W: Bergmeyer HU, red. Methods of enzymatic analysis. 2nd ed. New York: Academic Press; 1974. S. 1092-99.
22.ESBE FAF, Królik HSM, Soares JAS. Zapalenie otrzewnej bakteryjne spontanicznie do marskości wątroby: częstość występowania, czynników prognostycznych i rokowania . Rev Assoc Med Bras (1992). 1999;45(2):128-36.
23.Arroyo V, Bataller R, Ginès P. Spontaneous bacterial peritonitis. In: O’Grady JG, Lake JR, editors. Comprehensive clinical hepatology. 1st ed. Barcelona: Mosby; 2000. str. 7.10-7.14.
24.Rehm J, Mathers C, Popova S, et al. Globalne obciążenie chorobami i urazami oraz koszty ekonomiczne związane z używaniem alkoholu i zaburzeniami alkoholowymi. Lancet. 2009;373(9682):2223-33.
25.Mueller S, Millonig G, Seitz HK. Alkoholowa choroba wątroby i zapalenie wątroby typu C: często niedoceniana kombinacja. World J Gastroenterol. 2009;15(28):3462-71.
26.Mehta G, Rothstein KD. Problemy z utrzymaniem zdrowia w marskości wątroby. Med Clin North Am. 2009; 93(4):901-15, viii-ix.
27.Yataco JC, Dweik RA. Wysięk opłucnowy: Ocena i postępowanie. Cleve Clin J Med. 2005;72(10):854-6, 858, 862-4 passim.
28.Colice GL, Curtis a, Deslauriers J, et al. Medyczne i chirurgiczne leczenie wysięków parapneumonicznych: wytyczne oparte na dowodach. Klatka piersiowa. 2000;118(4):1158-71.
29.Tarn AC, Lapworth R. Biochemical analysis of ascitic (peritoneal) fluid: what should we measure? Ann Clin Biochem. 2010; 47 (Pt 5): 397-407.
30.Akriviadis EA, Runyon BA. Użyteczność algorytmu w różnicowaniu spontanicznego od wtórnego bakteryjnego zapalenia otrzewnej. Gastroenterologia. 1990;98(1):127-33.
31.Boyer TD, Kahn AM, Reynolds TB. Wartość diagnostyczna płynu ascytycznego dehydrogenazy mleczanowej, białka i poziomu WBC. Arch Intern Med. 1978;138(7):1103-5.
adres do korespondencji:
Leila Antonangelo
Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 155 – 2º andar – bloco 08
Cerqueira César – São Paulo (SP) – Brazylia. CEP 05403-000
Tel. (+55 11) 3069-6158
E-mail: [email protected]
Data pierwszego zgłoszenia: 4 października 2010 r.
Ostatnie otrzymane: 10 stycznia 2011 r.
przyjęte: 15 kwietnia 2011 r.
źródła finansowania: Research supported by National Conselho ds. rozwoju naukowo-technicznego (CNPq), PIBC 116425/2008-3, Brazil
Conflict of interest: None