Dyskrazje czerwonokrwinkowe indukowane lekami

W ostatnich latach poczyniono znaczne postępy w naszym zrozumieniu mechanizmów patogenetycznych dyskrazji krwi indukowanych lekami, szczególnie tych z udziałem czerwonych krwinek. Wśród tych ostatnich najczęstszą jest niedokrwistość hemolityczna. Wywołane przez leki niszczenie krwinek czerwonych może wystąpić na zasadzie immunologicznej lub poprzez zakłócenie przez lek metabolizmu krwinek czerwonych. Immunologiczne podstawy hemolizy wywołanej lekiem są analizowane z naciskiem na objawy kliniczne i laboratoryjne, diagnostykę różnicową i główne mechanizmy. Hemoliza oksydacyjna wywołana lekami zarówno u osób zdrowych, jak i u osób z pewnymi enzymopatiami, w szczególności niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, jest podsumowana. Leki mogą również wytwarzać czerwonokrwinkowe dyskrazje działając na niedojrzały przedział erytroidalny. Niektóre z nich hamują wzrost erytroidalny poprzez słabo poznane mechanizmy. Inne wywierają bardziej specyficzne efekty metaboliczne w prekursorach erytroidalnych. Należą do nich leki, które zakłócają syntezę DNA powodującą megaloblastyczną erytropoezę oraz te, które zakłócają funkcjonowanie mitochondriów i syntezę hemu objawiającą się sideroblastyczną erytropoezą. Przedstawiono krótkie rozważenie biosyntezy hemu i działania leków związanych z niedokrwistością sideroblastyczną, w tym środków przeciwkaszlowych, ołowiu, alkoholu i chloramfenikolu. Wreszcie, w stosownych przypadkach, zaktualizowano wykaz leków zaangażowanych w dyskrazje czerwonokrwinkowe.