funkcja podwzgórzowo-przysadkowa kortykotropowa po przetaczaniu magnokomórkowej wazopresyny i oksytocyny do krążenia wrotnego hipophyseal

chirurgiczne uciskanie łodygi przysadki (PSC) powoduje denerwację płata neuronowego i rozwój pozamacicznych terminali magnokomórkowych w strefie zewnętrznej środkowej Eminencji, co skutkuje przetaczaniem magnokomórkowa wazopresyna (VP) i oksytocyna (OT) do krążenia przysadki mózgowej. W celu określenia wpływu PSC na czynność podwzgórza i przysadki, receptory VP i CRH oraz przekaźnikowy RNA POMC (mRNA) w przysadce, a poziomy CRH, VP i OT mRNA w PVN badano u szczurów 7-dniowych z PSC i pozorowanymi operacjami. Zabarwienie immunohistochemiczne wykazało znaczne nagromadzenie immunoreaktywnego VP w nabrzmiałej łodydze przysadki mózgowej i w strefie zewnętrznej dystalnej Środkowej Eminencji szczurów z PSC. PSC znacznie zwiększyło stężenie ACTH w osoczu i kortykosteronu, efekt ten został osłabiony przez minipump infuzję dezamino-wazopresyny (DDAVP) podawaną w celu skorygowania moczówki prostej. Wiązanie VP z błonami przedniego płata przysadki u szczurów z PSC było zmniejszone o 50% w porównaniu z grupą kontrolną operowaną pozornie, ale poziomy mRNA receptora VP V1b, mierzone hybrydyzacją in situ, nie uległy zmianie. Receptory CRH przysadki, mierzone autoradiografią wiązania i poziom mRNA receptora CRH, nie zmieniały się po PSC. MRNA POMC nie zmienił się w przednim płacie przysadki mózgowej, ale znacznie wzrósł w płacie pośrednim szczurów z PSC, z lub bez infuzji DDAVP. W podwzgórzowym jądrze nadraoptycznym i przyściennym PSC powodowało zmniejszenie poziomu mRNA VP (-83%) I OT mRNA (-38%), prawdopodobnie odzwierciedlając degenerację wsteczną neuronów magnokomórkowych. Zmniejszenie to było bardziej wyraźne dla mRNA VP niż dla OT mRNA CRH poziomy mRNA w komórkach parwekomórkowych jąder przyściennych szczurów z PSC zmniejszyły się o 55%. Korekcja moczówki prostej przez leczenie DDAVP dodatkowo obniżyła poziom podwzgórzowego mRNA VP, ale przywróciła poziom mRNA CRH do poziomu kontrolnego. Dane pokazują, że ciągłe narażenie przysadki na wysokie poziomy VP z ektopowych włókien magnokomórkowych w środkowej Eminencji powoduje utratę receptora VP, ale nie CRH. Regulacja w dół receptora przysadki VP i zmniejszona podwzgórzowa ekspresja CRH prawdopodobnie przyczynią się do zmniejszenia odpowiedzi kortykotropowej na VP opisanej w tym modelu eksperymentalnym.