ocena funkcji rozkurczowej lewej komory
dysfunkcja rozkurczowa LV w OIOM może być obecna w wyniku zaburzeń serca i układowych, które mogą wpływać na czynność serca (np. cukrzyca, sarkoidoza i zaburzenia reumatologiczne). Dokładna ocena czynności rozkurczowej LV może dostarczyć istotnych informacji w leczeniu tych pacjentów. Echokardiografia może dostarczyć unikalnych informacji w tym zakresie.47-49 dostępność wielu metod umożliwia określenie ciśnienia napełniania NN z rozsądną dokładnością. Oprócz identyfikacji dysfunkcji rozkurczowych w ustawieniu nadciśnienia tętniczego, choroby wieńcowej, kardiomiopatii przerostowej lub kardiomiopatii restrykcyjnej, inne zmiany, które powodują zwiększenie ciśnienia napełniania LV (na przykład zwężenie zastawki mitralnej lub niedomykalność) można łatwo zdiagnozować.
ogólnie rzecz biorąc, funkcja rozkurczowa LV odnosi się do relaksacji LV (mierzonej jako szybkość rozpadu ciśnienia skurczowego LV podczas okresu relaksacji izowoluminowej) i sztywności Komory LV. Sztywność Komory obliczana jest na podstawie pomiarów objętości i ciśnienia LV w okresie napełniania rozkurczowego. Istnieją parametry dopplerowskie, które najlepiej odnoszą się do każdej z tych dwóch zmiennych. Przewidywanie ciśnienia napełniania LV integruje jednak wpływ wyżej wymienionych zmiennych hemodynamicznych i innych czynników, takich jak wypełnienie RV, ograniczenie osierdziowe i funkcja LA na funkcję rozkurczową LV.
nasze podejście kliniczne (Ramka 8-6) rozpoczyna się od badania dwuwymiarowego w celu określenia wymiarów i objętości LV oraz obecności i stopnia przerostu LV, przy użyciu standardowych kryteriów American Society of Echocardiography.U pacjentów z obniżoną frakcją wyrzutową lub przerostem LV lub u obu tych pacjentów występuje zaburzenie relaksacji LV. Nawet w przypadku braku jakichkolwiek potwierdzających informacji dopplerowskich, nadal można stwierdzić, że relaksacja LV jest zaburzona u tych pacjentów. Informacje te mogą być łączone z mitralnym wzorem napływu, aby przewidzieć ciśnienie napełniania. Ważne jest również, aby zmierzyć objętość LA za pomocą wierzchołkowego widoku czterokomorowego i dwukomorowego, ponieważ objętość LA jest związana z zakresem dysfunkcji rozkurczowej, przy czym objętość LA zwiększa się równolegle z pogorszeniem funkcji rozkurczowej LV.50
u większości pacjentów skierowanych do badania echokardiograficznego pomyślnie zarejestrowano napływ mitralny. Za pomocą pulsacyjnego Dopplera, objętość próbki od 1 do 2 mm jest umieszczana na poziomie pierścienia zastawki mitralnej i końcówek, aby zarejestrować sygnały napływu mitralnego w każdym z tych dwóch miejsc.51 wczesny rozkurczowy przepływ i prędkość (prędkość e) występują w odpowiedzi na dodatni gradient ciśnienia między lewym przedsionkiem a lewą komorą, z powodu gwałtownie spadającego ciśnienia LV wtórnego do relaksacji LV i wczesnego rozkurczowego zasysania. W późnym rozkurczu skurcz LA prowadzi do kolejnego dodatniego gradientu ciśnienia i późnego rozkurczu przepływu (prędkości). Przy normalnym rozkurczu LV przeważa wczesny przepływ rozkurczowy, a stosunek E/A jest większy niż 1. Gdy LV relaksacja jest osłabiona, LV ciśnienie rozkurczowe jest podwyższone i obserwuje się zmniejszoną prędkość E; prowadzi to do większego obciążenia wstępnego LA i prędkości skurczu. Stosunek E / A zmniejsza się w przypadku upośledzenia relaksacji LV. Ponieważ ciśnienie LA zwykle wzrasta, aby utrzymać objętość skoku do przodu, wzrasta wczesny rozkurczowy gradient ciśnienia transmitralnego, co prowadzi do większej prędkości E i stosunku E/A. Ze względu na symulację do normalnego napływu mitralnego, wzór ten jest określany jako ” pseudonormalny wzór napływu mitralnego.”W bardziej zaawansowanej chorobie ze znacznie podwyższonym ciśnieniem LA prędkość e wzrasta dalej, co powoduje „restrykcyjny” wzór napływu, gdzie stosunek E/A jest równy lub większy niż 2. Niemniej jednak możliwe jest zdemaskowanie obecności upośledzonego rozluźnienia LV w tych przypadkach, wykonując manewr Valsalva. Zmniejszenie powrotu żylnego w fazie naprężenia manewru Valsalvy skutkuje spadkiem ciśnienia LA i stosunku E/A.52-54
przepływ żylny płucny może być również analizowany w celu przewidzenia ciśnienia napełniania LV. Sygnały przepływu żylnego płucnego są łatwo rejestrowane u większości pacjentów obserwowanych w laboratorium ambulatoryjnym, ale mogą być trudne w OIOM. Przepływ przedni z żyły płucnej do lewego przedsionka następuje podczas skurczu (s) oraz wczesnego i środkowego rozkurczu (D). Po skurczu przedsionków następuje przepływ wsteczny (Ar) z lewego przedsionka do żyły płucnej. We wcześniejszych stadiach dysfunkcji rozkurczowej, gdy wzrasta ciśnienie rozkurczowe na końcu LV, prędkość szczytowa i czas trwania Ar (prędkość <30 cm/s i czas trwania Ar-a 35 ms) stają się bardziej widoczne.54,55 później, wraz ze wzrostem średniego ciśnienia LA, zmniejsza się przepływ skurczowy, natomiast prędkość D wzrasta wraz ze skróceniem czasu jej hamowania.
ocena ciśnienia skurczowego i rozkurczowego tętnicy płucnej (patrz później) może dostarczyć pomocnych dowodów potwierdzających stan ciśnienia napełniania LV. W przypadku braku miąższu płucnego i choroby naczyniowej oraz w obecności istotnej choroby zastawkowej serca lub kardiomiopatii lub obu tych czynników można rozsądnie wnioskować, że ciśnienie tętnicze płucne jest zwiększone w wyniku podwyższonego ciśnienia LA.
przeciwny wpływ obciążenia wstępnego i relaksacji na prędkości mitralne i przedziały czasowe doprowadził do poszukiwania innych nieinwazyjnych, niezależnych od obciążenia wskaźników relaksacji LV. Należą do nich wczesna rozkurczowa prędkość propagacji przepływu kolorów (Vp)56 i wczesne rozkurczowe (Ea) prędkości mięśnia sercowego przez Dopplera tkankowego.57 Vp wpływa na relaksację LV i końcową objętość skurczową, tak że Vp jest wyższy w obecności szybszego relaksacji LV i mniejszej końcowej objętości skurczowej LV. Vp może wydawać się normalne, jednak, pomimo zaburzenia relaksacji LV w obecności normalnej frakcji wyrzutowej i objętości LV.57
EA pochodzące od Dopplera tkankowego można zarejestrować za pomocą wielu technik, w tym impulsowego Dopplera falowego z pierścienia mitralnego i poszczególnych segmentów mięśnia sercowego. Wiele badań potwierdza jego przydatność jako markera relaksacji LV, który jest niezależny od obciążenia wstępnego w obecności choroby mięśnia sercowego. Należą do nich jego spadek z wiekiem i jego odwrotność do stałej czasowej relaksacji LV w badaniach na myszach, psach i ludziach.Istnieją również dane dotyczące stopnia zwłóknienia śródmiąższowego, gęstości receptora β-adrenergicznego, 59 oraz ekspresji genu mięśnia sercowego czynnika martwicy nowotworu-α i indukowanej syntazy tlenku azotu.60
przykład normalnych sygnałów dopplerowskich pokazano na fig. 8-12, zaburzenia relaksacji pokazano na fig. 8-13, a restrykcyjne wypełnianie LV pokazano na fig. 8-14. U pacjentów z dysfunkcją skurczową LV napływ mitralny ma rozsądną dokładność w określaniu ciśnienia napełniania LV i odpowiedzi na interwencje, takie jak diureza lub leki inotropowe. Ma ograniczoną dokładność u pacjentów z prawidłową frakcją wyrzutową.U tych pacjentów potrzebne są dane kliniczne i echokardiograficzne w celu uzyskania wiarygodnych szacunków ciśnienia napełniania. Rysunek 8-15 to algorytm, który może być przydatny u tych pacjentów.