- pragmatyczne podejście
- dermatozy zapalne bez zmian naskórkowych
- PVI z dominującym naciekiem limfocytarnym
- PVI z naciekiem limfoeozynofilowym
- PVI z naciekiem limfoplazmatycznym
- PVI ze zwiększoną liczbą komórek tucznych
- PVI z naciekiem limfohistiocytarnym
- dermatozy zapalne ze zmianami naskórkowymi
- gąbczaste zapalenie skóry
- łuszczycowe zapalenie skóry (tabele 4 i 5)
pragmatyczne podejście
najczęstsze powierzchowne dermatozy zapalne obejmują pierwszy przedział/jednostkę skóry. Najczęściej spotykanym wzorem reakcji jest powierzchowny okołonaczyniowy naciek zapalny. Przemijający bodziec zapalny powoduje niewielkie przekrwienie i łagodne okołonaczyniowe nacieki limfocytowe. Jeśli bodziec utrzymuje się, rozwija się obrzęk śródmiąższowy i obrzęk śródbłonka. Przy dalszej stymulacji występuje zaangażowanie pokrywającego się naskórka. Dermatozy zapalne obejmujące pierwszy przedział skóry są podzielone na trzy główne kategorie (ryc. 1): (1) zmiany bez pęcherzykowo-pęcherzowe/krostkowe, (2) dermatozy krostkowe i (3) zmiany pęcherzowo-pęcherzowe. Nie-pęcherzykowe / krostkowe zmiany, w centrum tego przeglądu, są podzielone na dwie kategorie w oparciu o obecność lub brak zmian naskórkowych. Gdy obecne są zmiany naskórkowe, są one dalej podzielone na gąbczaste zapalenie skóry, zapalenie skóry interfejsu i łuszczycowe zapalenie skóry (ryc. 2).
Klasyfikacja dermatoz zapalnych obejmujących pierwszy przedział.
rodzaje zmian bez pęcherzykowych/krostkowych ze zmianami naskórkowymi.
dermatozy zapalne bez zmian naskórkowych
dermatozy zapalne skóry bez zmian naskórkowych objawiają się histologicznie powierzchownym okołonaczyniowym naciekiem zapalnym (PVI). Ten reaktywny wzór jest indukowany przez wiele warunków. Typ infiltracji komórek zapalnych różni się w zależności od stanu, co pozwala na dalszą subklasyfikację PVI na sześć grup (tabela 1).
- Zobacz inline
- Zobacz popup
Subklasyfikacja dermatoz zapalnych bez zmian naskórkowych (powierzchowne zapalenie okołonaczyniowe)
PVI z dominującym naciekiem limfocytarnym
jest to najczęstszy typ PVI. Wiele warunków może prowadzić do LIMFOCYTOWEGO PVI. Common causes are immunological and non-immunological cutaneous drug eruption1–4—particularly secondary to antibacterials5–7 (fig 3), urticarial reactions,8,9 viral exanthema, infestation, and insect bites. Other less common conditions are fungal infections, pigmented purpuric dermatoses,10–12 erythema annulare centrifugum,13,14 and other gyrate erythemas.
Drug induced perivascular lymphocytic inflammatory cell infiltrate.
PVI z naciekiem limfoeozynofilowym
wiele stanów powodujących PVI z dominującym naciekiem limfocytowym może występować z naciekiem limfoeozynofilowym. 4), reakcje pokrzywkowe, wczesne stadium pęcherzowego pęcherzyka pęcherzykowego, ukąszenia owadów (fig. 5), infestacje i dermatozy związane z HIV.15,16 u kobiet w ciąży świądowe pokrzywkowe grudki i blaszki ciążowe charakteryzują się okołonaczyniowym limfoeozynofilowym naciekiem zapalnym w biopsjach skóry.17,18
(A, B) indukowany przez leki okołonaczyniowy limfoeozynofilowy naciek zapalny i zmiana interfejsu.
(A) ukąszenie owadów z wyraźnym obrzękiem brodawkowatej skóry właściwej. B) Limfoeozynofilowe nacieki zapalne wywołane ukąszeniem pająka. Obecne są szczątki jądrowe i martwica skórna.
PVI z naciekiem limfoplazmatycznym
w pobliżu miejsca urazu, owrzodzenia lub blizny może być widoczny wyraźny Składnik komórek plazmatycznych nacieku zapalnego. Występuje również w przypadkach trądziku różowatego, kiły wtórnej i rumienia przewlekłego migransa, który jest patognomoniczny w chorobie z boreliozy.Faza plastra mięsaka Kaposiego może być związana ze zwiększonym naciekiem komórek plazmocytowych.Sporadycznie wczesne choroby tkanki łącznej skóry mogą być związane ze zwiększeniem populacji komórek plazmatycznych. Warto wspomnieć, że stosunkowo większa liczba komórek plazmatycznych jest zwykle obecna w biopsjach błon śluzowych i może być niespecyficzna.
PVI ze zwiększoną liczbą komórek tucznych
mastocytoza jest rzadką chorobą charakteryzującą się pierwotnym patologicznym nagromadzeniem nadmiernej liczby komórek tucznych w różnych tkankach.Pokrzywka pigmentosa jest najczęstszą postacią mastocytozy skórnej.22,23 komórki tuczne są obecne w śródstopiu i wokół powierzchownych kanałów naczyniowych, a niektóre z komórek tucznych wykazują degranulację. Niebieska plama toluidynowa jest zwykle używana do wykazania komórek tucznych.
PVI z naciekiem limfohistiocytarnym
jest to najbardziej mylący Typ PVI. Warunki, które są związane z limfohistiocytic infiltracji komórek zapalnych obejmują reakcje lekowe, infekcje wirusowe i reakcje po wirusowe, dermatozy HIV i trąd24, 25 (ryc. 6). Ziel-Neelsen, acid fast bacilli, gomori Methenamine silver, pas i Fite należy wykonać na wszystkich dermatozach zapalnych z widocznym naciekiem limfohistiocytarnym, aby wykluczyć obecność mikroorganizmów.
trąd Lepromatyczny.7A), opryszczkowe zapalenie skóry, wczesna dermatoza IgA, wczesny zespół Sweeta, 26-28 wczesne zaburzenia tkanki łącznej, takie jak toczeń rumieniowaty, wczesne zakażenie opryszczkowe i ostre uogólnione wysiękowe zapalenie skóry. pustulosis29, 30 (ryc. 7 b). Ostatnie trzy warunki są zwykle związane ze zmianami naskórkowymi. Leucocytoclastic vasculitis should be ruled out in all cases of neutrophilic dermatosis31 (fig 7C). The examination of multiple haematoxylin and eosin stained deeper sections is helpful.
(A) A neutrophilic urticarial reaction. (B) Acute generalised exanthematous pustulosis. (C) A neutrophilic infiltrate, nuclear debris, and fibrinoid necrosis characteristic of leucocytoclastic vasculitis.
dermatozy zapalne ze zmianami naskórkowymi
dermatozy zapalne ze zmianami naskórkowymi są klasyfikowane histologicznie do gąbczastego zapalenia skóry, zapalenia interfejsu skóry i łuszczycowego zapalenia skóry.
gąbczaste zapalenie skóry
gąbczaste zapalenie skóry jest definiowane przez obecność nabłonkowego obrzęku międzykomórkowego.Jest to spowodowane przez różne warunki kliniczne. Należą do nich alergiczne / kontaktowe zapalenie skóry, atopowe zapalenie skóry, 33 nummular zapalenie skóry, dyshidrotic zapalenie skóry, łojotokowe zapalenie skóry, reakcje leków, reakcja Id, dermatofitoza, miliaria, 34 Gianotti-Crosi syndrome, 35 i łupież róży.
gąbczaste zapalenie skóry dzieli się na ostre, podostre i przewlekłe, w zależności od cech histologicznych i czasu wykonania biopsji.
ostre gąbczaste zapalenie skóry
wykazuje zmienny stopień gąbczastości naskórka i powstawania pęcherzyków; pęcherzyki są wypełnione płynem białkowym zawierającym limfocyty i histiocyty (fig. Zwykle występuje powierzchowny obrzęk skóry z okołonaczyniowym naciekiem limfocytowym komórek zapalnych. Egzocytoza komórek zapalnych jest obecna, a nie występuje rogowacenie lub parakeratoza. W alergicznym / kontaktowym zapaleniu skóry i atopowym zapaleniu skóry, eozynofile mogą być obecne w skórze właściwej i naskórku (eozynofilowe gąbczaste).
(a) gąbczasta naskórka i wewnątrzepidermalna formacja pęcherzykowa w ostrym gąbczastym zapaleniu skóry. (B, C) umiarkowana egzocytoza komórek zapalnych w podostrym gąbczastym zapaleniu skóry. (D) przewlekłe gąbczaste zapalenie skóry wykazujące nieregularne rogowacenie, hiperkeratozę i parakeratozę.
podostre gąbczaste zapalenie skóry
jest to najczęściej spotykany rodzaj gąbczastego zapalenia skóry. Stopień gąbczowatości i egzocytozy komórek zapalnych jest łagodny do umiarkowanego, a w porównaniu z ostrym gąbczastym zapaleniem skóry występuje nieregularna rogowacenie i parakeratoza. Występują powierzchowne, okołonaczyniowe nacieki zapalne limfohistiocytarne skóry, obrzęk komórek śródbłonka i brodawkowaty obrzęk skóry (fig.
przewlekłe gąbczaste zapalenie skóry
gąbczasta jest łagodna do nieobecnej, ale występuje wyraźna nieregularna rogowacenie, hiperkeratoza i parakeratoza (ryc. Minimalne zapalenie skóry i egzocytoza komórek zapalnych są obecne. Może występować zwłóknienie brodawkowatej skóry właściwej. Plama PAS jest niezbędna do wykluczenia infekcji grzybiczej.
wszystkie trzy podtypy histologiczne gąbczastego zapalenia skóry mogą być spowodowane przez różne warunki kliniczne. Cechy mikroskopowe przewlekłości zmiany zależą w dużej mierze od czasu biopsji i przebiegu klinicznego zmiany. Rolą patologa jest rozpoznanie cech histologicznych gąbczastego zapalenia skóry. Jednak korelacja kliniczna ma kluczowe znaczenie dla ostatecznej diagnozy.
jest to histologicznie podzielone na dwie kategorie: a) współistniejące zapalenie skóry ze zmianą wakuoliczną oraz b) współistniejące zapalenie skóry z zapaleniem liszajów (ryc. 2). Każda kategoria ma charakterystyczne cechy morfologiczne i jest spowodowana różnymi stanami klinicznymi(tabela 2).
- Zobacz inline
- Zobacz popup
zapalenie skóry interfejsu
zapalenie skóry interfejsu ze zmianą wakuolarną
ten wzorzec zapalnej dermatozy charakteryzuje się obecnością łagodnego nacieku komórek zapalnych wzdłuż połączenia dermoepidermalnego, ze zmianą wakuolarną w obrębie podstawy keratynocyty . Poszczególne martwicze, głównie podstawne, keratynocyty są często obserwowane, ponieważ proces zapalny powoduje uszkodzenie podstawowych keratynocytów (koloidów lub ciałek Civatte). Liczne stany kliniczne mogą powodować wakuolarne zmiany keratynocytów bazalnych, w tym: wysięki wirusowe, fototoksyczne zapalenie skóry, ostre radiacyjne zapalenie skóry, rumień dyschromicum perstans, 37 stwardnienie rozsiane i atrophicus,38 rumień wielopostaciowy i Zespół Stevensa-Johnsona, 39,40 rumień wielopostaciowy (ryc.Zmiany Wakuolarne występują często w chorobach tkanki łącznej skóry,takich jak toczeń rumieniowaty42, 43 (fig.Ostra choroba skórna przeszczep przeciwko gospodarzowi (GvHD) (tabela 3) charakteryzuje się zmianą wakuoliczną (ryc. 11), która waha się w zakresie ciężkości od ogniskowej lub rozproszonej wakuolizacji keratynocytów bazalnych (stopień I) do oddzielenia w miejscu połączenia dermoepidermalnego (stopień III).Reakcje lekowe mogą być trudne do odróżnienia od ostrej GVHD w oparciu o wygląd morfologiczny. Obecność eozynofilowego składnika zapalnego sprzyja reakcji lekowej, podczas gdy udział mieszków włosowych jest zgodny z ostrą GVHD. Historia kliniczna jest niezbędna do rozróżnienia tych dwóch jednostek.
- Zobacz inline
- Zobacz popup
oceny histologiczne ostrej choroby przeszczep przeciwko gospodarzowi
wybuch narkotyków. Zwróć uwagę na obecność pojedynczych komórek dyskeratotycznych w naskórku.
toczeń rumieniowaty układowy (SLE). (A, B) zapalenie skóry z wakuolar zmiany. (C) plama żelaza koloidalnego Hale wykazuje obfite mucyny skórne, często występujące w SLE. D) zagęszczona membrana połączenia skórno–naskórkowego podświetlona okresową plamą kwasową Schiff.
ostra choroba skórna przeszczep przeciw gospodarzowi, stopień II. zmiana wakuolarna obejmuje błonę podstawną połączenia skórno–naskórkowego i rozciąga się na mieszek włosowy. W naskórku obecne są rozproszone martwicze keratynocyty.
Interface dermatitis with lichenoid mutation
jest to kolejny wzór skórnej reakcji zapalnej, która charakteryzuje się zbiegającym, pasmowym, gęstym nagromadzeniem komórek zapalnych w brodawkowatej skórze właściwej, składającym się głównie z małych limfocytów i kilku histiocytów wzdłuż lub obejmując połączenie skórno-naskórkowe. Reakcji lichenoidów często towarzyszy wakuolarna degeneracja keratynocytów bazalnych i obecność ciał apoptotycznych (koloidów lub ciałek Civatte). Wiele warunków klinicznych może prowadzić do zmiany liszajów. Należą do nich liszaj planus46 (ryc. 12), rogowacenie przypominające liszaj płaski, 46,47 rogowacenie słoneczne liszajów, wykwit lekowy liszajów, toczeń rumieniowaty liszajowy, liszaj GvHD (przewlekły GvHD),48 liszaj nitidus,49 barwnikowa dermatoza purpurowa,10-12 liszaj amyloidowy,50 pityriasis rosea,36 i pityriasis lichenoides chronica.51,52 inne nietypowe stany, które mogą być związane z infiltracją komórek zapalnych liszajów to HIV zapalenie skóry, kiła 53, grzybica fungoides, 54, 55 pokrzywka pigmentosa, 22,23 i przebarwienia pozapalne.56,57 w przypadku przebarwień pozapalnych należy uważać, aby nie pominąć rozpoznania mimiki, takiej jak regresja zmiany melanocytowej lub barwnikowego rogowacenia słonecznego liszajowego. Szczegółowa i odpowiednia historia kliniczna jest niezbędna do dokładnej diagnozy zapalenia skóry interfejsu.
liszaj płaski.
łuszczycowe zapalenie skóry (tabele 4 i 5)
- Zobacz wbudowane
- wyświetl wyskakujące okienko
zmiany naskórka w łuszczycowych dermatozach
- View inline
- View popup
zmiany skórne w łuszczycowym zapaleniu skóry
ten typ zapalnej dermatozy charakteryzuje się regularnym rozrostem naskórka, wydłużeniem grzbietów rete, hiperkeratozą i parakeratozą. Przerzedzenie części warstwy komórek naskórka, która przeciąża końcówki brodawek skórnych (płytki nadpapilarne) i rozszerzone, kręte naczynia krwionośne w obrębie tych brodawek są często obecne. A superficial perivascular inflammatory cell infiltrate is usually encountered. Numerous conditions can result in psoriasiform dermatitis. These include psoriasis58 (fig 13), seborrheic dermatitis, psoriasiform drug eruption, chronic fungal infections, lichen simplex chronicus, chronic spongiotic dermatitis, secondary syphilis, pellagra59 and other nutritional deficiencies, and pityriasis rubra pilaris.60,61 Pityriasis lichenoides chronica, 51, 52 Acrodermatitis enteropathica,62 zapalne liniowe verrucous NAEVUS naskórka,63 i rzadko podostre łuszczycowe toczeń rumieniowaty skórny są również związane z łuszczycowym zapaleniem skóry.
łuszczyca. A) zwróć uwagę na brak warstwy komórek ziarnistych. B) neutrofilowe nacieki zapalne do naskórka akantowego.
podejście systemowe jest ważne w diagnostyce patologicznej przy ocenie łuszczycy skóry. Badanie wielu głębszych poziomów jest zalecane, jeśli cechy histologiczne w początkowych cięciach nie korelują dobrze z historią kliniczną. Rozpoznawanie różnych zmian histologicznych w warstwach naskórka może pomóc w zwężeniu diagnostyki różnicowej łuszczycowego zapalenia skóry. Agranulosis lub hiporgranulosis naskórka jest cechą łuszczycy. Jednak w częściowo leczonej łuszczycy może być obecna warstwa komórek ziarnistych, więc korelacja kliniczno-patologiczna ma kluczowe znaczenie dla dokładnej diagnozy. Wzrost intensywności warstwy komórek ziarnistych jest związany z lichen simplex chronicus. Różne zmiany zachodzące w warstwie kolczystej są związane z różnymi stanami klinicznymi (Tabela 6). Mikroskopowe wyniki łojotokowego zapalenia skóry często wykazują cechy zarówno zmian gąbczastych, jak i łuszczycowych. Ocena połączenia dermoepidermalnego i skóry właściwej jest ważna. Łuszczycowe zapalenie skóry ze zmianami interfejsu można zaobserwować w reakcjach lekowych, skórnym toczniu rumieniowatym i kilecie. Jest to interesujące i unikalne odkrycie i może być mylące dla patologa. W tych okolicznościach sugeruje się zbadanie wielu głębszych poziomów. Plama PAS jest ważna do badania integralności membrany piwnicy. Koloidalna plama żelaza na kwaśną mucynę (plama Hale ’ a) może być konieczna, ponieważ mucyna może być obecna w przypadkach tocznia rumieniowatego. Obecność powierzchownych atypowych komórek jednojądrzastych skóry z mikroabscesami naskórka i Pautriera sugeruje grzybicę. Rozpoznawanie typu powierzchownej skóry okołonaczyniowej infiltracji komórek zapalnych jest ważne i może ułatwić rozpoznanie łuszczycowego zapalenia skóry, ponieważ niektóre rodzaje infiltracji komórek zapalnych odpowiadają pewnym warunkom klinicznym, jak omówiono wcześniej. Warto również wspomnieć, że rozrost łuszczycy można zaobserwować w reaktywnym nabłonku reparacyjnym po zabiegu chirurgicznym lub urazie ze zmianami w zastoju (stasis dermatitis) oraz w niektórych nowotworach skóry, takich jak łagodny włóknisty histiocytoma skóry i guz ziarnistokomórkowy.
- View inline
- View popup
Epidermal histological alteration in psoriasiform dermatitis
„Psoriasiform dermatitis with interface changes can be seen in drug reactions, cutaneous lupus erythematosus, and syphilis”