związek między dysfunkcją tarczycy i nadnerczy został rozpoznany od pewnego czasu . Niektóre ludzkie choroby autoimmunologiczne, na przykład, mogą zniszczyć zarówno tarczycę, jak i korę nadnerczy, powodując połączone niedobory hormonów. Poza destrukcją autoimmunologiczną związek między funkcją tarczycy i kory nadnerczy jest jednak mniej wyraźny. Wykazano, że nadmiar glikokortykosteroidów hamuje centralną oś tarczycy, podczas gdy sugerowano, że hormon tarczycy reguluje czynność kory nadnerczy poprzez zmiany w metabolizmie glikokortykosteroidów w wątrobie. Ogólnie rzecz biorąc, badania te są ograniczone w zakresie, a wszelkie rzeczywiste relacje regulacyjne między tymi gruczołami nadal pozostaje wątły (Samuels and McDaniel, Johnson et al). Dlatego badanie Huang i wsp. (3) jest zarówno aktualne, jak i nowatorskie. Badacze ci po raz pierwszy pokazują, że hormon tarczycy, działający przez jedną z izoform receptora (THRB1), ma bezpośrednią rolę w rozwoju i funkcjonowaniu kory nadnerczy.
kora nadnerczy u ssaków rozwija się z mezodermy pośredniej, podczas gdy rdzeń nadnerczy pochodzi z neuroektodermy (komórek grzebienia nerwowego). Kora nadnerczy najpierw tworzy niedojrzałą strefę, która jest później zastępowana przez Dojrzałe typy komórek korowych. Niedojrzała lub strefa płodu u ludzi wytwarza siarczan dehydroepiandrosteronu, który jest używany przez łożysko do produkcji estrogenów. Strefa definitywna lub Dorosła u ludzi i innych ssaków natomiast wytwarza mineralokortykoidy i glikokortykoidy.
u niedojrzałych myszy opisano wewnętrzną strefę korową, która wyraża enzym metabolizujący steroidy, dehydrogenazę 20-α-hydroksysteroidową (20ahsd). Jest to nazywane strefą x i regresuje u samców, ale utrzymuje się u samic dorosłych myszy. Obecnie nie jest jasne, czy istnieje rozwojowy odpowiednik tej strefy u wyższych ssaków. Co ciekawe, wiadomo, że czynniki gonadalne, gonadotropiny i hormony tarczycy modyfikują wygląd tej strefy (Huang i in.). Huang i inni pokazują, używając β-galaktozydazy oznaczonej locus Thrb1, że THRB1 kolokalizuje się z 20ahsd do strefy x u myszy. Ponadto wykazują, że leczenie T3 powoduje przerost tej strefy u myszy typu dzikiego, ale nie Thrb -/ -. Jak podkreślają autorzy, stwierdzono również, że ekstrakt tarczycy indukuje przerost kory nadnerczy u innych gatunków, takich jak królik i kot, które nie mają definiowalnej strefy x, co sugeruje, że to odkrycie może być uogólnione na inne ssaki, w tym ludzi.
uzbrojony w tę wiedzę, można się teraz zastanawiać, czy niedobór hormonów tarczycy per se może powodować subtelny lub jawny niedobór hormonów kory nadnerczy, działając bezpośrednio na gruczoł. Wyzwaniem jest pełniejsze zrozumienie roli strefy płodu, która obejmuje strefę x, w funkcji kory nadnerczy dorosłych. Wydaje się, że ostateczna Dorosła kora rozwija się z powierzchniowych komórek torebkowych, które migrują do gruczołu, ale autorzy sugerują, że strefa x może stanowić inne źródło komórek zaangażowanych w reakcję na stres. Niestety, hipoteza ta nie była dalej badana w ich badaniach. Można przewidzieć, na przykład, że niedoczynność tarczycy ogranicza ostrą reakcję na stres ACTH lub że nadmiar hormonów tarczycy zwiększa poziom hormonów steroidowych poprzez rozszerzenie resztkowych komórek strefy x u dorosłego zwierzęcia. Alternatywnie, autorzy proponują, że hormon tarczycy może regulować poziom progesteronu i 11-deoksykortykosteronu poprzez 20ahsd, który jest znany z katabolizacji obu hormonów, a to może zmienić czynność nadnerczy w Nieznany sposób. Wreszcie, biorąc pod uwagę, że hormon tarczycy reguluje rozwój komórek nadnerczy, może również zmieniać antygeny powierzchniowe komórek i uczestniczyć w jakiś sposób w indukowaniu autoimmunizacji kory nadnerczy. Trzeba będzie wykonać więcej pracy, aby odpowiedzieć na te pytania.
wykazano wyraźną rolę receptorów hormonów tarczycy w rozwoju móżdżku, siatkówki i ślimaka za pomocą myszy Thrb−/− (Ortiga-Carvalho i wsp.), a wiele z tych badań zostało przeprowadzonych przez grupę Forresta. Badanie to rozszerza naszą wiedzę na temat hormonu tarczycy na rozwój kory nadnerczy i zapewnia potencjalny mechanizm wyjaśnienia nierozpoznanego niedoboru hormonów nadnerczy w modelach wrodzonej niedoczynności tarczycy i nadmiaru hormonów nadnerczy w Stanach nadmiaru hormonów tarczycy.