PMC

Sir,

niedobór witaminy B12 jest powszechnym zaburzeniem odżywiania charakteryzującym się objawami hematologicznymi i neurologicznymi. Cyjanokobalamina (CNCbl) lub hydroksykobalamina (OHCbl) były tradycyjnymi preparatami B12 zalecanymi w stanach niedoboru. Metylokobalamina (MeCbl), aktywna forma witaminy B12, coraz częściej dominuje na rynku preparatów odżywczych. W Indiach jest on dostępny w postaci preparatów pozajelitowych, doustnych i podjęzykowych, samodzielnie lub w połączeniu z innymi witaminami z grupy B (preparaty multiwitaminowe). Na arenie międzynarodowej Preparaty MeCbl są powszechnie dostępne jako suplementy zdrowotne na nieuregulowanym rynku. Jest prawdopodobne, że duża liczba osób jest przepisywana lub samoleczyć te suplementy albo dla stanów niedoboru lub profilaktyki. MeCbl jest również powszechnie przepisywany w neuropatiach. Jednak dowody kliniczne na zastosowanie MeCbl w stanach niedoboru w postaci kontrolowanych badań są skąpe. Argumentowano również, że zastosowanie MeCbl w niedoborze witaminy B12 nie odwróci deficytu neurologicznego. MeCbl i 5 ’ – deoksyadenozylokobalamina (AdoCbl) są aktywnymi formami koenzymu witaminy B12 powstającymi wewnątrzkomórkowo. Zasugerowano, że koenzymy te są niezbędne do normalizacji hematologicznych i neurologicznych objawów niedoboru B12, odpowiednio. Za syntezę mieliny uważa się zależną od adocbl reakcję mutazy metylomalonylowej CoA, etap w metabolizmie propionianów. W związku z tym sugeruje się, że AdoCbl nie może być zastąpiony przez MeCbl, a tym samym pacjenci otrzymujący MeCbl nie doświadczyliby pełnych korzyści terapeutycznych, chyba że dodano AdoCbl lub podano CNCbl/OHCbl, które następnie ulegają wewnątrzkomórkowej konwersji do obu aktywnych form. Jednak twierdzenie, że niedobór AdoCbl jest odpowiedzialny za zaburzenia neurologiczne, zostało zakwestionowane. Zasugerowano, że niedobór syntazy metioniny (wymaga MeCbl) i blok konwersji metioniny do S-adenozylometioniny jest odpowiedzialny za neuropatię w stanach niedoboru B12. W tym kontekście ważne jest również rozważenie roli kwasu metylomalonowego i homocystynurii Typu C, białka cytozolowego. Białko to usuwa ligandy przyłączone do cząsteczki kobalaminy (grupy cyjano -, hydroksylowe, metylowe lub adenozylowe przez decyjanację lub dealkilację) w celu dalszej syntezy niezbędnych form koenzymu. Sugeruje to, że istnieje wymienność form kobalaminy w organizmie. Pod względem dowodów klinicznych systematyczny przegląd kontrolowanych badań nie wykazał żadnej niższości produktu MeCbl w porównaniu z kompleksem witaminy B zawierającym CNCbl u pacjentów z neuropatią cukrzycową. MeCbl i jego połączenie z prostaglandyną E1 / kwasem liponowym okazały się korzystne w neuropatii cukrzycowej. Zatem MeCbl może być odpowiednią alternatywą dla CNCbl / OHCbl w leczeniu niedoboru witaminy B12. W Indiach doustne preparaty MeCbl są łatwiej dostępne niż doustne CNCbl. Istnieją dowody kliniczne, że doustna suplementacja B12 jest równie skuteczna jak suplementacja pozajelitowa. Skuteczność leku MeCbl byłaby niepokojąca dla osób przyjmujących go w leczeniu lub profilaktyce. Niezależnie od powyższych uwag lub kwestii związanych z kosztami, istnieje potrzeba dobrze zaprojektowanego kontrolowanego badania klinicznego porównującego różne formy witaminy B12, ponieważ Brak dowodów nie może być uważany za dowód braku w żadnym przypadku.