powikłania mikronaczyniowe cukrzycy
retinopatia cukrzycowa
retinopatia cukrzycowa może być najczęstszym powikłaniem mikronaczyniowym cukrzycy. Jest odpowiedzialny za 10 000 nowych przypadków ślepoty każdego roku w Stanach Zjednoczonych.1 ryzyko rozwoju retinopatii cukrzycowej lub innych powikłań mikronaczyniowych cukrzycy zależy zarówno od czasu trwania i ciężkości hiperglikemii.Stwierdzono, że rozwój retinopatii cukrzycowej u pacjentów z cukrzycą typu 2 jest związany zarówno z ciężkością hiperglikemii, jak i obecnością nadciśnienia w brytyjskim prospektywnym badaniu cukrzycy (UKPDS), a większość pacjentów z cukrzycą typu 1 rozwija dowody retinopatii w ciągu 20 lat od diagnozy.2,3 retinopatia może zacząć się rozwijać już na 7 lat przed rozpoznaniem cukrzycy u pacjentów z cukrzycą typu 2.1 Istnieje kilka proponowanych mechanizmów patologicznych, dzięki którym cukrzyca może prowadzić dorozwoju retinopatii.
reduktaza Aldozowa może uczestniczyć w rozwoju cukrzycy. Reduktaza aldozowa jest początkowym enzymem wewnątrzkomórkowego szlaku poliolowego. Szlak ten polega na przekształceniu glukozy w glukozealkohol (sorbitol). Wysoki poziom glukozy zwiększa przepływ cząsteczek cukru poprzez szlak poliolowy, co powoduje akumulację sorbitolu w komórkach.Stres osmotyczny związany z akumulacją sorbitolu postulowano jako podłoże mechanizmurozwoju powikłań mikronaczyniowych cukrzycy, w tym retinopatii cukrzycowej. W modelach zwierzęcych akumulacja alkoholu w cukrze jest związana z tworzeniem się mikroaneurysmu,zagęszczaniem błon piwnicznych i utratą perycytów. Badania nad leczeniem inhibitorami reduktazy aldozowej zostały jednak zakończone.1,4,5
komórki są również uważane za uszkodzone przez glikoproteiny. Wysokie stężenia glukozokoncentracyjne mogą promować nieenzymatyczne tworzenie zaawansowanych produktów glikozylatedend (AGEs). W modelach zwierzęcych substancje te były również związane z powstawaniem mikroanurysmów i utratą perycytów. Oceny inhibitorów leków są już za późno.1
stres oksydacyjny może również odgrywać ważną rolę w uszkodzeniach komórek zhiperglikemii. Wysoki poziom glukozy może stymulować produkcję wolnych rodników i tworzenie aktywnych form tlenu. Badania na zwierzętach sugerują, że leczenie przeciwutleniaczami, takimi jak witamina E, może osłabiać niektóre funkcje naczyń krwionośnych związane z cukrzycą, ale nie wykazano, aby leczenie przeciwutleniaczami zmieniało rozwój lub postęp retinopatii lub innych powikłań naczyniowo-termicznych cukrzycy.1,6
czynniki wzrostu, w tym naczyniowy czynnik wzrostu śródbłonka (VEGF), growthhormone i transformujący czynnik wzrostu β, również zostały postulowane, aby odgrywać ważną rolę w rozwoju retinopatii cukrzycowej. Vegfprodukcja jest zwiększona w retinopatii cukrzycowej, prawdopodobnie w odpowiedzi na niedotlenienie. W modelach zwierzęcych hamowanie produkcji VEGF wiąże się z mniejszym postępemretinopatii.1,3,7
retinopatia cukrzycowa jest zazwyczaj klasyfikowana jako tło lubproliferacyjna. Ważne jest, aby mieć ogólne zrozumienie cech każdego z nich, aby interpretować raporty z badań okulistycznych i doradzać pacjentom postęp choroby i rokowanie.
retinopatia tła obejmuje takie cechy, jak małe krwotoki w cienkich warstwach siatkówki. Klinicznie pojawiają się jako „kropki” iw związku z tym są często określane jako „krwotoki kropkowe.”Hardexudates są spowodowane przez odkładanie lipidów, które zwykle występuje w marginsof krwotoków. Mikroaneuryz są małe rozszerzenia naczyń, które występują ww siatkówka, często jako pierwszy objaw retinopatii. Klinicznie pojawiają się jako czerwone kropki podczas badania siatkówki. Obrzęk siatkówki może wynikać zmikrowo-naczyniowego wycieku i wskazuje na kompromis krwi-retinalbarrier. Wygląd jest jednym z szarych obszarów siatkówki. Obrzęk siatkówki może wymagać interwencji, ponieważ jest to czasami związane z wizualdeterioration.8
retinopatia proliferacyjna charakteryzuje się tworzeniem nowych naczyń krwionośnych na powierzchni siatkówki i może prowadzić do krwotoku ciała szklistego.Białe obszary na siatkówce („plamy z waty”) mogą być oznaką nasilającej się retinopatii proliferacyjnej. Jeśli proliferacja trwa, ślepota możewystąpić poprzez krwotok ciała szklistego i odwarstwienie siatkówki trakcji. Bez interwencji może wystąpić utrata wzroku. Fotokoagulacja laserowa może często zapobiegać postępowi retinopatii proliferacyjnej do ślepoty; dlatego też zamknięcie nadzoru nad istnieniem lub progresją retinopatii u pacjentów z cukrzycą jestkrucial.
nefropatia cukrzycowa
nefropatia cukrzycowa jest główną przyczyną niewydolności nerek w Stanach Zjednoczonych. Jest on zdefiniowany przez białkomocz > 500 mg w ciągu 24 godzin w ustawieniu cukrzycy, ale jest to poprzedzone niższym stopniem białkomoczu lub ” mikroalbuminurią.”Mikroalbuminuria jest definiowana jako albuminekrecja 30-299 mg / 24 godziny. Bez interwencji, chorzy na cukrzycę zmikroalbuminuria zazwyczaj postęp do białkomoczu i jawnie diabeticnefropathy. Postęp ten występuje zarówno w cukrzycy typu 1, jak i typu 2.
aż 7% pacjentów z cukrzycą typu 2 może już mieć mikroalbuminurię w momencie rozpoznania choroby.9 w europejskim badaniu perspektywicznych powikłań cukrzycy skumulowana częstość występowania mikroalbuminurii u pacjentów z cukrzycą typu 1 wynosiła ~ 12% w okresie 7 lat.9,10 w UKPDS częstość występowania mikroalbuminurii wynosiła 2% rocznie u pacjentów z cukrzycą typu 2, a 10-letnia częstość występowania po rozpoznaniu wynosiła 25%.9,11
patologiczne zmiany w nerkach obejmują zwiększoną grubość błony kłębuszkowej, tworzenie się mikroaneurysmu, guzek mezangialny (ciała Kimmelsteila-Wilsona) i inne zmiany. Podłoże mechanizmu urazu może również obejmować niektóre lub wszystkie te same mechanizmy, co retinopatia cukrzycowa.
badanie przesiewowe w kierunku nefropatii cukrzycowej lub mikroalbuminurii może zostać przeprowadzone przez 24-godzinne pobranie moczu lub punktowy pomiar mikroalbuminy. Pomiar stosunku mikroalbuminy do kreatyniny może pomóc w obliczeniu stężenia lub rozcieńczenia moczu, a pomiary punktowe są bardziej dogodne dla pacjentów niż 24-godzinne zbieranie moczu. Ważne jest, że fałszywie podwyższony poziom białka w moczu może być wytwarzany przez schorzenia takie jak infekcje dróg moczowych, ćwiczenia i krwiomocz.
wstępne leczenie nefropatii cukrzycowej, podobnie jak innych powikłań cukrzycy, jest profilaktyką. Podobnie jak inne powikłania mikronaczyniowe cukrzycy,istnieją silne powiązania między kontrolą glukozy (mierzoną przez hemoglobinę A1c ) a ryzykiem rozwoju cukrzycy. Pacjenci powinni być leczeni NAJNIŻSZYM bezpiecznym poziomem glukozy, który może być uzyskany w celu zapobiegania lub kontrolowania nefropatii cukrzycowej.9,11,12 leczenie inhibitorami konwertazy angiotensyny (ACE) nie zapobiegało rozwojowi mikroalbuminurii u pacjentów z cukrzycą typu 1, ale wykazano, że zmniejsza ryzyko rozwoju nefropatii i zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z cukrzycą typu 2.
oprócz agresywnego leczenia podwyższonego stężenia glukozy we krwi, pacjenci z nefropatią cukrzycową korzystają z leczenia lekami przeciwnadciśnieniowymi.Blokada układu renina-angiotensyna ma dodatkowe korzyści poza działaniem obniżającym ciśnienie krwi u pacjentów z nefropatią cukrzycową. Kilka badań wykazało renoprotekcyjne działanie leczenia inhibitorami Aceinhibitorami i blokerami receptora antyotenzyny (ARB), które wydają się być obecne niezależnie od ich działania obniżającego ciśnienie krwi, prawdopodobnie z powodu spadku ciśnienia wewnątrzgałkowego. Zarówno inhibitory ACE, jak i ARB zmniejszają ryzyko progresji do makroalbuminurii u pacjentów z mikroalbuminurią nawet o 60-70%. Leki te są zalecane jako farmakologiczne leczenie pierwszej linii mikroalbuminurii, nawet u pacjentów bez naprężenia.
podobnie, pacjenci z makroalbuminurią korzystają z kontroli nadnadciśnienie tętnicze. Kontrola nadciśnienia tętniczego u pacjentów z makroalbuminurią z cukrzycową chorobą nerek spowalnia spadek współczynnika przesączania kłębuszkowego (GFR).Wykazano, że leczenie inhibitorami ACE lub ARB dodatkowo zmniejsza ryzyko progresji choroby nerek, również niezależnie od działania obniżającego ciśnienie krwi.
wykazano, że leczenie skojarzone z inhibitorem ACE i ARB ma dodatkowe działanie renoprotekcyjne. Należy zauważyć, że u pacjentówleczonych tymi lekami (zwłaszcza w połączeniu) może wystąpić początkowa podwyższenie stężenia kreatyniny i musi być monitorowany pod kątem hiperkaliemii. Znaczne zwiększenie aktywności kreatyniny po rozpoczęciu stosowania tych leków powinno spowodować ocenę tętnic nerkowych.9,14
neuropatia cukrzycowa
neuropatia cukrzycowa jest uznawana przez American Diabetes Association(ADA) za „obecność objawów i/lub objawów obwodowych funkcji nerwowych u osób z cukrzycą po wykluczeniu innych przyczyn.”15 podobnie jak w przypadku innych powikłań mikronaczyniowych, ryzyko rozwoju neuropatii cukrzycowej jest proporcjonalne zarówno do wielkości, jak i czasu trwania hiperglikemii, a niektóre osoby mogą posiadać atrybuty genetyczne, które wpływają na ich predyspozycje do rozwoju takich powikłań.
dokładny charakter uszkodzenia nerwów obwodowych z hiperglikemii nie jest znany,ale prawdopodobny jest związany z mechanizmami takimi jak akumulacja polioli, urazy od wieków i stres oksydacyjny. Neuropatia obwodowa w cukrzycy może występować w kilku różnych formach, w tym w neuropatiach czuciowych, ogniskowych/wieloogniskowych iautonomicznych. Ponad 80% amputacji występuje po stopie lub urazie, co może wynikać z cukrzycyeuropatii.Ze względu na znaczną zachorowalność i śmiertelność, które mogą wynikać z neuropatii cukrzycowej, ważne jest, aby lekarze zrozumieli jej występowanie, zapobieganie i leczenie.
przewlekła sensorimotoryczna dystalna symetryczna polineuropatia jest najczęstszą formą neuropatii w cukrzycy. Zazwyczaj pacjenci odczuwają pieczenie, mrowienie i” elektryczny ” ból, ale czasami mogą doświadczyćproste drętwienie. U pacjentów, którzy odczuwają ból, może być gorzej w nocy.Pacjenci z prostym drętwieniem może przedstawić bezbolesne owrzodzenie stóp, więcważne jest, aby zdać sobie sprawę, że brak objawów nie wyklucza obecnościeuropatii. Badanie fizykalne ujawnia utratę sensoryczną dotyku światła, wibracji i temperatury. Nieprawidłowości w więcej niż jednym badaniu neuropatii obwodowej są> 87% wrażliwe w wykrywaniu obecności neuropatii.Pacjenci zazwyczaj doświadczają również utraty anklereflex.16 pacjentów, którzy stracili odczucie 10-g włókna jednowłóknowego, jest znacznie podwyższone ryzyko rozwoju terapii stóp.
Czysta neuropatia czuciowa jest stosunkowo rzadka i wiąże się z okresami kontroli glikemii lub znacznymi wahaniami kontroli cukrzycy. Charakteryzuje się izolowanymi objawami czuciowymi bez objawów neuropatii ruchowej.Objawy są zwykle najbardziej widoczne w nocy.
Mononeuropatie zwykle mają bardziej nagły początek i dotyczą przede wszystkim nerwów środkowych, łokciowych i promieniowych. Opisano neuropatie czaszkowe, ale są rzadkie. Należy zauważyć, że uwięzienie nerwów występuje często w przebiegu cukrzycy.Ocena elektrofizjologiczna w neuropatii cukrzycowej wykazuje spadek zarówno amplitudy impulsu nerwowego, jak i przewodnictwa, ale może być przydatna w identyfikacji lokalizacji uwięzienia nerwu. Amiotrofia cukrzycowa może być przebiegiem mononeuropatii cukrzycowej i charakteryzuje się silnym bólemi osłabieniem i zanikiem mięśni, zwykle w dużych guzkach.
kilka innych postaci neuropatii może naśladować objawy cukrzycy neuropatii czuciowej i mononeuropatii. Przewlekła polineuropatia zapalna, niedobór witaminy B12, niedoczynność tarczycy i mocznica powinny być regulowane w procesie oceny obwodowej cukrzycy.
cukrzycowa neuropatia autonomiczna powoduje również znaczną zachorowalność, a nawet śmiertelność u pacjentów z cukrzycą. Dysfunkcja neurologiczna może wystąpić w większości układów narządów i może objawiać się niedrożnością żołądka,zaparciem, biegunką, anhydrozą, dysfunkcją pęcherza moczowego, zaburzeniami erekcji, wysiłkiem fizycznym, częstoskurczem spoczynkowym, cichym niedokrwieniem, a nawet nagłym zgonem kardiologicznym.Zaburzenia czynności układu autonomicznego układu sercowo-naczyniowego są związane ze zwiększonym ryzykiem niedokrwienia mięśnia sercowego i jego śmierci.
nie ma specyficznego leczenia neuropatii cukrzycowej, chociaż wiele leków jest dostępnych w leczeniu jej objawów. Podstawowym celem terapii jest kontrolowanieobjawy i zapobiec pogorszeniu neuropatii poprzez poprawę kontroli glikemicznej. Niektóre badania sugerują, że kontrola hiperglikemii i unikanie wycieków glikemicznych może złagodzić objawy peryferialneuropatii. Amitryptylina, imiprymina, paroksetyna, citalopram,gabapentyna, pregablina, karbamazepina, topiramat, duloksetyna, tramadol i oksykodon były stosowane w leczeniu objawów bólowych, ale tylko duloksetyna i pregablinzależy od oficjalnych wskazań do leczenia bolesnej cukrzycy obwodowej.16leczenie niektórych z tych leków może być ograniczone przez skutki uboczne themedication i żaden pojedynczy lek nie jest powszechnie skuteczny. Leczenie neuropatii autonomicznej jest ukierunkowane w kierunku układu narządów, które jest dotknięte, alezawiera optymalizację kontroli glikemii.
Makrowaczyniowe powikłania cukrzycy
centralnym mechanizmem patologicznym w chorobie makrowaczyniowej jest proces miażdżycy tętnic, który prowadzi do zwężenia ścian tętnic w całym ciele. Uważa się, że miażdżyca wynika z przewlekłego zapalenia iniekcja do ściany tętniczej w obwodowym lub wieńcowym układzie naczyniowym. W odpowiedzi na uszkodzenie śródbłonka i zapalenie utlenione lipidy z części LDL gromadzą się w ścianie śródbłonka tętnic. Angiotensyna II może sprzyjać utlenianiu takich cząstek. Monocyty następnie infiltrują ścianę komórkową i różnicują się w makrofagi, które gromadzą utlenione lipidy tworząc komórki piankowe. Po uformowaniu komórki piankowe stymulują makrofageproliferację i przyciąganie limfocytów T. Limfocyty T z kolei indukują proliferację mięśni w ścianach tętnic i akumulację kolagenu.Efektem netto tego procesu jest powstanie miażdżycy bogatej w lipidy z włóknistym wieczkiem. Pęknięcie tej zmiany prowadzi do ostrego unaczynieniafarktion.
oprócz powstawania miażdżycy istnieją silne dowody zwiększonej adhezji płytek i nadkrzepliwości w cukrzycy typu 2. Upośledzone wytwarzanie azototlenku i zwiększone tworzenie wolnych rodników w płytkach krwi, a także zmniejszona Regulacja wapnia, mogą sprzyjać agregacji płytek krwi. Podwyższony poziom inhibitora aktywatora plazminogenu typu 1 może również zaburzać fibrynolizę u pacjentów z cukrzycą. Połączenie zwiększonej krzepliwości i słabej fibrynolizy prawdopodobnie dodatkowo zwiększa ryzyko niedrożności naczyń i zdarzeń sercowo-naczyniowych w cukrzycy typu 2.
cukrzyca zwiększa ryzyko rozwoju choroby sercowo-naczyniowej (ang. cardiovasculardisease, CVD). Chociaż dokładne mechanizmy, przez które cukrzycyzwiększa prawdopodobieństwo powstawania płytki miażdżycowej nie są w pełni zdefiniowane, związek między nimi jest głęboki. CVD jest pierwotną przyczyną śmierci u osób z cukrzycą typu 1 lub typu 2.21,22 w rzeczywistości CVD stanowi największy składnik wydatków na opiekę zdrowotną u osób z cukrzycą.22,23
wśród makroanalicznych powikłań cukrzycy, choroba niedokrwienna serca była powiązana z cukrzycą w licznych badaniach, począwszy od badania ramowego.Więcej ostatnich badań wykazało, że ryzyko zawału mięśnia sercowego u osób chorych na cukrzycę jest równoważne ryzyku u pacjentów bezcukrzycowych zhistorią poprzednich.25 te odkrycia doprowadziły do nowych zaleceń ADA i American HeartAssociation, zgodnie z którymi cukrzyca powinna być uważana za ryzyko choroby wieńcowej, a nie czynnik ryzyka.26
cukrzyca typu 2 zwykle występuje w Warunkach zespołu metabolicznego,który obejmuje również otyłość brzuszną, nadciśnienie, hiperlipidemię i zwiększoną krzepliwość. Te inne czynniki mogą również działać w celu promowania CVD. Nawet w tym zestawieniu wielu czynników ryzyka cukrzyca typu 2 działa jako niezależny czynnik ryzyka rozwoju choroby niedokrwiennej, udaru mózgu i śmierci.Wśród osób z cukrzycą typu 2 kobiety mogą być bardziej narażone na chorobę wieńcową niż mężczyźni. Obecność choroby mikronaczyniowej jest również czynnikiem prognostycznymwydarzenia serca koronarnego.
cukrzyca jest również silnym niezależnym predyktorem ryzyka udaru i choroby naczyń krwionośnych, jak w chorobie wieńcowej.U 29 pacjentów z cukrzycą typu 2 ryzyko udaru mózgu jest znacznie większe, a ryzyko to wynosi 150-400%. Ryzyko demencji i nawrotów związanych z udarem mózgu, a także śmiertelności związanej z udarem jest zwiększone u pacjentów z cukrzycą.20
pacjenci z cukrzycą typu 1 również ponosi nieproporcjonalne obciążeniechoronnej choroby serca. Badania wykazały, że pacjenci ci mają wyższą śmiertelność z powodu choroby niedokrwiennej serca we wszystkich grupach wiekowych w porównaniu do ogólnej populacji. U osób> w wieku 40 lat kobiety doświadczają wyższej śmiertelności z powodu choroby niedokrwiennej serca niż mężczyźni.Badania obserwacyjne wykazały, że śmiertelność naczyniowo-mózgowa u pacjentów z cukrzycą typu 1 jest zmniejszona we wszystkich grupach wiekowych.
zwiększone ryzyko chorób sercowo-naczyniowych doprowadziło do bardziej agresywnego leczenia tych schorzeń w celu uzyskania pierwotnego lub wtórnego zapobiegania chorobie wieńcowej serca, zanim ona wystąpi. Badania w cukrzycy typu 1 wykazały, że intensywna kontrola cukrzycy wiąże się z niższym tętnem spoczynkowym, a pacjenci z wyższym stopniem hiperglikemii mają zwykle wyższy poziom serca, co wiąże się z większym ryzykiem ZWD.Co więcej, Badanie Diabetes Control and Complications Trial / Epidemiology Ofdiabetes Interventions and Complications study wykazało, że w ciągu 17 lat analizy prospektywnej intensywne leczenie cukrzycy typu 1, w tym niższego poziomu A1C,wiąże się z 42% zmniejszeniem ryzyka wszystkich zdarzeń sercowo-naczyniowych i 57% zmniejszeniem ryzyka zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu lub zgonu z powodu krążenia.
nie przeprowadzono dużego, długoterminowego, kontrolowanego badania, w którym wykazano zmniejszenie częstości występowania przypadków makroangiopatii w wyniku poprawy kontroli glikemii w cukrzycy typu 2. W licznych badaniach wykazano jednak, że modyfikacja innych elementów zespołu metabolicznego bardzo znacząco zmniejsza ryzyko wystąpienia zaburzeń kardiowaskularnych. Obniżenie ciśnienia krwi u pacjentów z cukrzycą typu 2 było związane ze zmniejszeniem zdarzeń sercowo-naczyniowych i śmiertelnością. UKPDS był jednym z pierwszych i najwybitniejszych badańdemonstrujący zmniejszenie choroby makrowaczyniowej z leczeniem nadciśnienia tętniczego w cukrzycy typu 2.32,33
istnieje dodatkowa korzyść w obniżaniu ciśnienia krwi z inhibitorami ACE lub ARB. Blokada układu renina-angiotensyna za pomocą inhibitora Acein lub ARB zmniejszała punkty końcowe układu sercowo-naczyniowego bardziej niż inne leki przeciwnadciśnieniowe.13,20,34 należy zauważyć, że stosowanie inhibitorów ACE i ARB może również pomóc spowolnić postęp cukrzycowej mikronaczyniowej choroby nerek. Wielokrotna terapia lekowa jest jednak na ogół wymagana do kontrolowania nadciśnienia tętniczego u pacjentów z cukrzycą typu 2.
innym celem terapii jest stężenie lipidów we krwi. Liczne badania wykazały zmniejszone ryzyko wystąpienia chorób naczyniowych u pacjentów z cukrzycą, którzy są leczeni środkami zmniejszającymi stężenie lipidów, zwłaszcza statynami. Leki te są skuteczne zarówno w pierwotnym, jak i wtórnym zapobieganiu CVD, ale pacjenci z cukrzycą i istniejącymi wcześniej CVD mogą uzyskać największe korzyści z leczenia. Chociaż przegląd wszystkich istotnych badań wykracza poza zakres niniejszego artykułu, należy zauważyć, że te korzystne działanie obniżania ciśnienia lipidów i krwi jest stosunkowo dobrze udowodnione i prawdopodobnie rozszerza również topacjentów z cukrzycą typu 1. Oprócz terapii statynami kwas fibrynowywody mają korzystne działanie. Zwiększają one poziom HDL i obniżają stężenie triglicerydów, a także zmniejszają ryzyko zawału mięśnia sercowego u chorych na cukrzycę u Weteranów Działań interwencyjnych Lipoproteincholesterolu o wysokiej gęstości.20,26,35-39
zalecenia praktyczne
pacjenci z cukrzycą typu 1 > trwający 5 lat powinni mieć coroczne badanie przesiewowe pod kątem mikroalbuminurii, a wszyscy pacjenci z cukrzycą typu 2 powinni przejść takie badanie przesiewowe w momencie rozpoznania, a następnie co roku. Wszyscy chorzy na cukrzycę powinni mierzyć stężenie kreatyniny w surowicy regularnie. Pacjenci z mikroalbuminurią lub makroalbuminurią powinni być leczeni inhibitorem ACE lub ARB, chyba że są w ciąży lub nie tolerują terapii. Pacjenci, którzy nie tolerują jednego z tych leków może być ableto tolerować inne. U pacjentów stosujących takie leczenie należy monitorować stężenie potasu. Pacjenci z GFR < 60 ml/min lub z niekontrolowanym nadciśnieniem lub hiperkaliemią mogą skorzystać z skierowania do anefrologa.
pacjenci z cukrzycą typu 1 powinni otrzymać kompleksowe badanie wzroku i rozszerzenie w ciągu 3-5 lat od wystąpienia cukrzycy.Pacjenci z cukrzycą typu 2 powinni przejść takie badania przesiewowe w momencie diagnozy. Pacjenci powinni dążyć do uzyskania optymalnego poziomu glukozy i kontroli ciśnienia krwi, aby zmniejszyć prawdopodobieństwo rozwoju retinopatii cukrzycowej lub doświadczającego postępu retinopatii.
wszyscy pacjenci z cukrzycą powinni poddać się badaniu przesiewowemu w kierunku symetrycznej dystalnej polyneuropatii w momencie rozpoznania, a następnie co roku. Atypicalfeatures może skłaniać elektrofizjologiczne badania lub badania dla innych przyczyn neuropatii obwodowej. Pacjenci, u których występuje neuropatia obwodowa, powinni stosować odpowiednie środki ostrożności, w tym noszenie specjalnego obuwia, aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia owrzodzeń. Mogą również wymagać skierowania na opiekę pediatryczną. Badania przesiewowe w kierunku neuropatii autonomicznej powinny odbywać się w momencie rozpoznania cukrzycy typu 2 i rozpoczynając się 5 lat po rozpoznaniu cukrzycy typu 1. Leki stosowane w celu kontrolowania objawów bolesnych obwodówuropatia może być skuteczna w poprawie jakości życia pacjentów, ale wydaje się, że nie zmieniają naturalnego przebiegu choroby. Z tego powodu pacjenci i lekarze powinni nadal dążyć do najlepszej możliwejkontroli glikemicznej.
w świetle powyższych silnych dowodów łączących cukrzycę z CVD oraz kontrolowanie i zapobieganie mikronaczyniowym powikłaniom cukrzycy, ADA opracowała zalecenia dotyczące zapobiegania i postępowania z powikłaniami cukrzycy.
ciśnienie krwi należy mierzyć rutynowo. Ciśnienie docelowe wynosi <130/80 mmHg. Pacjenci z ciśnieniem krwi ≥ 140/90 mmHg powinni być leczeni terapią lekową oprócz modyfikacji diety i stylu życia. Pacjenci z ciśnieniem krwi 130-139 / 80-89 mmHg mogą podjąć próbę stylu życia i terapii behawioralnej przez 3 miesiące, a następnie otrzymać terapię farmakologiczną, jeśli ich cel ciśnienie krwi nie zostanie osiągnięty. Początkowa terapia lekowa powinna byćz lekiem, który zmniejsza ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych, ale wszyscy pacjenci z cukrzycą i nadciśnieniem powinni otrzymywać inhibitor ACE lub ARB w swoim leku przeciwnadciśnieniowym.
u pacjentów z cukrzycą należy co najmniej raz do roku wykonywać badania lipidowe. Cele lipidowe dla dorosłych z cukrzycą powinny być LDL < 100 mg/dl(lub < 70 mg/dl u pacjentów z jawnym CVD), HDL > 50 mg/dl i fastingtriglicerydy < 150 mg/dL. Należy zachęcać wszystkich pacjentów z cukrzycą, aby ograniczyć spożycie tłuszczów nasyconych, tłuszczów trans i cholesterolu. U pacjentów w wieku 40 lat > zaleca się stosowanie statyn w celu zmniejszenia LDL o 30-40%, niezależnie od wartości wyjściowych. Pacjenci < w wieku 40 lat mogą być również rozważani do leczenia. U osób z nadwagą należy zwrócić szczególną uwagę na leczenie obniżające stężenie trójglicerydów lub obniżające poziom HDL. Leczenie skojarzone ze statyną i innymi lekami, takimi jakfibraty lub niacyna, może być konieczne do osiągnięcia idealnej kontroli lipidów, ale pacjenci powinni być ściśle monitorowani pod kątem możliwych działań niepożądanych terapii.
leczenie aspiryną (75-162 mg/dobę) jest wskazane w zapobieganiu wtórnemu CVD i powinno być stosowane u pacjentów z cukrzycą w wieku> w wieku 40 lat i u pacjentów w wieku 30-40 lat, jeśli występują inne czynniki ryzyka.Pacjenci< w wieku 21 lat nie powinni otrzymywać leczenia aspiryną ze względu na ryzyko wystąpienia zespołu Reye ’ a. Pacjenci, którzy nie tolerują leczenia aspiryną z powodu alergii lub działań niepożądanych, mogą być rozważani w przypadku innych leków przeciwpłytkowych.
w uzupełnieniu do powyższych zaleceń farmakologicznych, pacjentów z cukrzycą należy zachęcać, aby nie zaczęli palić lub zaprzestali palenia, aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych i przynieść korzyści dla zdrowia w inny sposób. Należy również zauważyć, że statyny, inhibitory ACE i ARB są silnekontraindicated w ciąży.