rozsiane zakażenie gonokokami: analiza prospektywna 49 pacjentów i przegląd patofizjologii i mechanizmów immunologicznych

zbadano czterdziestu dziewięciu pacjentów z rozsianym zakażeniem gonokokami (DGI) hospitalizowanych w Bostonie i szpitalach uniwersyteckich przez okres 7 lat. Pacjentów z objawami klinicznymi DGI oraz z hodowlą szyjki macicy, cewki moczowej, odbytnicy, gardła, błony maziowej lub krwi wykazującą obecność Neisseria gonorrhoeae podzielono na dwie grupy na podstawie obecności lub braku ropnego zapalenia stawów. Stwierdzono 19 przypadków ropnego zapalenia stawów (Grupa II) i 30 przypadków tylko zapalenia pochwy, zmian skórnych lub obu tych przypadków (Grupa I). Posiew krwi był dodatni tylko u pacjentów z grupy I (43%), a posiew płynu maziowego tylko u pacjentów z grupy II (47%). W obu grupach pacjentów najczęściej występującym początkowym objawem był ból wielostawowy. U dwudziestu sześciu pacjentów z grupy I wystąpiło zapalenie pochwy (87%), podczas gdy tylko u 4 pacjentów z grupy II (21%) wystąpiło zapalenie pochwy (P mniej niż 0,001). Kolano było najczęściej występującym stawem ropnym. U dwudziestu siedmiu pacjentów z grupy I (90%) wystąpiły zmiany skórne w porównaniu do 8 pacjentów z grupy II (42%) (p mniej niż 0, 001). Niektóre z tych zmian postępowały w trakcie leczenia; niektórzy pacjenci nie byli świadomi zmian. Objawy układu moczowo-płciowego były nietypowe w obu grupach pacjentów. Jedenaście kobiet (33%) miało miesiączkę lub było w ciąży na początku DGI. Trzynastu pacjentów miało historie wskazujące na wcześniejsze zakażenia gonokokami; jeden miał nawracające DGI. U tego pacjenta i u jednego z innych stwierdzono nieprawidłowości dopełniacza. Nie stwierdzono przypadków zapalenia wsierdzia ani zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. U czterech pacjentów wystąpiły niewyjaśnione zaburzenia czynności wątroby. Wszyscy pacjenci wyzdrowieli bez zmian. Szczepy wyizolowane z miejsc rozsianych miały przede wszystkim fenotyp przezroczysty (90%). Wiele szczepów (58%) wymagało do wzrostu argininy, hipoksantyny i uracylu. Były one również bardziej podatne na penicylinę niż zgłaszane szczepy, które powodują zapalenie narządów miednicy mniejszej. Większość szczepów pochodziła z jednej serogrupy koaglutynacji białek z błony zewnętrznej, WI (85%). Cechy te nie różniły się między izolatami grupy I I grupy II. Te dwie grupy szczepów różniły się jednak zależną od dopełniacza reakcją bakteriobójczą na normalne surowice ludzkie. Osiemnaście z 24 szczepów grupy I (75%) w porównaniu z 9 z 19 szczepów grupy II (47%) opierało się zabijaniu wszystkimi normalnymi ludzkimi surowicami testowanymi (P mniej niż .05). Podobnie, surowice rekonwalescentne od pacjentów z grupy II były w stanie zabić szczepy zakażające częściej niż surowice od pacjentów z grupy I (70% vs 17%) (P mniej niż 0.01). Tak więc różnice w klinicznej ekspresji choroby u pacjentów z DGI można częściowo wyjaśnić różnicami w pewnych cechach fenotypowych i immunologicznych szczepów zakażających.