w ciągu ostatnich czterech dekad od czasu, gdy poziomy cholesterolu w surowicy były po raz pierwszy związane z chorobą miażdżycową, zidentyfikowano szereg dodatkowych markerów, aby lepiej scharakteryzować potencjał miażdżycowy profilu lipidowego. Związki lipoprotein bogatych w estry cholesterolu (LDL i HDL) z miażdżycą zostały wyraźnie ustalone. Najnowsze dane sugerują, że lipoproteiny bogate w TG (chylomikrony, resztki chylomikronów i VLDL) mogą również odgrywać rolę w miażdżycy.12345
pomimo szeroko zakrojonych badań w ciągu ostatnich kilku dekad, pozostaje niejasne, czy osocze TG, jako marker dla lipoprotein bogatych w TG, ma niezależną wartość w przewidywaniu ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Niedawna konferencja National Institutes of Health consensus stwierdziła, że dane na poparcie oceny związku przyczynowego podwyższonej TG z chorobą sercowo-naczyniową są ” mieszane.”6 większość badań kontrolnych i prospektywnych kohort, które badały związek TG na czczo z ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, zgłaszało silne, surowe skojarzenia.Wydaje się, że istnieją złożone związki metaboliczne między lipoproteinami bogatymi w estry cholesterolu i trójglicerydy19, a kontrola innych parametrów lipidowych może znacznie osłabić skojarzenie TG.789 w szczególności Kontrola cholesterolu HDL, który jest odwrotnie skorelowany z TG, ma tendencję do znacznego osłabienia związku TG z CHD.10
jak wcześniej nakreślono przez Austina i wsp.8 oraz Crique i wsp. 11 ocena jakiegokolwiek związku TG z ryzykiem wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych jest skomplikowana przez kilka kwestii metodologicznych. Po pierwsze, istnieje znaczna wewnątrzosobnicza zmienność zmierzonych poziomów TG.12 Po Drugie, rozkład poziomów TG w populacji nie jest normalny.Po Trzecie, TG są silnie skorelowane z innymi parametrami lipidowymi.1415 Po czwarte, istnieją złożone związki metaboliczne między lipoproteinami bogatymi w estry TG i cholesterolu, które mogą wchodzić w interakcje w celu zwiększenia ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.1916 próbując lepiej zrozumieć złożone interakcje lipoprotein bogatych w estry TG i cholesterolu, zbadaliśmy wzajemne powiązania poziomu TG na czczo, innych parametrów lipidowych i nielipidowych czynników ryzyka z ryzykiem zawału mięśnia sercowego w badaniu przypadków 340 i równej liczby osób kontrolnych dopasowanych pod względem wieku, płci i sąsiedztwa zamieszkania.
metody
wcześniej opisano metody1718 krótko, przejrzeliśmy wszystkie przyjęcia między 1 stycznia 1982 r. a 31 grudnia 1983 r.do oddziałów opieki wieńcowej i innych oddziałów intensywnej terapii sześciu podmiejskich szpitali bostońskich (Emerson, Framingham Union, Leonard Morse, Mount Auburn, Newton-Wellesley i Waltham-Weston), aby zidentyfikować kwalifikujące się przypadki. Kwalifikującymi się do włączenia byli biali mężczyźni lub kobiety <76 lat, którzy mieszkali w rejonie Bostonu i nie mieli w przeszłości wcześniejszego zawału mięśnia sercowego lub dławicy piersiowej, u których objawy zawału mięśnia sercowego zaczęły się w ciągu 24 godzin od przyjęcia. Pacjenci z potwierdzonym zawałem mięśnia sercowego, w oparciu o historię kliniczną, u których stwierdzono zwiększenie aktywności kinazy kreatynowej i którzy zostali wypisani żywcem, zostali włączeni do badania, jeśli wyrazili na to chęć i byli w stanie wziąć udział oraz jeśli można było uzyskać świadomą zgodę pacjenta i lekarza przyjmującego. Protokół badawczy został zatwierdzony przez instytucjonalne komitety ds. osób we wszystkich uczestniczących szpitalach.
dla każdego przypadku losowo wybierano podmiot kontrolny z listy mieszkańców miasta, w którym pacjent mieszkał. W szczególności nazwisko pacjenta znajdowało się na odpowiedniej liście miejsc zamieszkania w mieście, w którym mieszkał pacjent, a jako kontrolę wybrano następnego mieszkańca wymienionego tej samej płci i wieku (w ciągu 5 lat) z podanym numerem telefonu. Potencjalnie kwalifikującym się osobom wysłano listy z zaproszeniem, a następnie kontaktowano się telefonicznie. Spośród kwalifikujących się pacjentów, z którymi kontaktowano się, 84% przypadków i 60% pacjentów z grupy kontrolnej zostało zakwalifikowanych, co dało łącznie 340 par przypadków z grupą kontrolną.
wszystkie przypadki i osoby kontrolne były przesłuchiwane w swoich domach. Pacjenci zostali przesłuchani ≈8 tygodni po zawale mięśnia sercowego. Zebrano informacje na temat wielu różnych potencjalnych czynników ryzyka wieńcowego związanych z okresem przed zawałem mięśnia sercowego dla pacjentów z danego przypadku oraz przed rozmową z pacjentami kontrolnymi. Informacje te obejmowały wiek, płeć, nadciśnienie tętnicze (zdefiniowane jako zgłoszone leczenie nadciśnienia tętniczego), cukrzycę, palenie papierosów, wskaźnik masy ciała, przedwczesny wywiad rodzinny (<60 lat) zawał mięśnia sercowego, spożycie pokarmu, wskaźniki psychologiczne, status społeczno-ekonomiczny, poziom aktywności fizycznej i spożycie alkoholu. Informacje o diecie i spożyciu alkoholu zebrano za pomocą półprzytomnego kwestionariusza częstotliwości jedzenia.1920 wskaźników psychologicznych mierzono za pomocą 18 pytań z badania serca Framingham (10 oceniających zachowanie typu A, 7 oceniających gniew i 1 dotyczących liczby awansów uzyskanych w ciągu ostatnich 10 lat).21 Informacje o statusie społeczno-ekonomicznym obejmowały zwykły zawód i najwyższy osiągnięty poziom wykształcenia.
pobrano próbki krwi żylnej na czczo i przeanalizowano pod kątem lipidów. Krew żylna została pobrana do 0.1% EDTA, a osocze uzyskano przez odwirowanie przy 3000 obr. / min przez 30 minut w temperaturze 4°C. świeże osocze wykorzystano do określenia poziomu TG, cholesterolu całkowitego, cholesterolu LDL, cholesterolu VLDL i cholesterolu HDL za pomocą metod Lipid Research Clinics.2223 oznaczenia cholesterolu zostały standaryzowane przez program standaryzacji lipidów w Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, Ga. Oznaczenia lipidów wykonano na łącznie 605 osobnikach (306 przypadków i 299 osobnikach kontrolnych), którzy dostarczyli odpowiednią próbkę krwi żylnej. Podfrakcje HDL oznaczono na świeżo odmrożonym osoczu metodą siarczanu dekstranu Gidez na próbie 558 osób (283 przypadki I 275 osób kontrolnych).24
obliczono dopasowane pary i surowe niezrównane ryzyko względne.25 ponieważ były one praktycznie identyczne, uznaliśmy, że dopasowanie można bezpiecznie zignorować, a następnie przeprowadziliśmy niezrównane analizy. Zastosowano wiele analiz regresji logistycznej w celu oszacowania ryzyka względnego, jednocześnie kontrolując szereg czynników ryzyka wieńcowego.Przeprowadzono 26 testów trendu z wykorzystaniem regresji logistycznej. Porównano modele regresji logistycznej przy użyciu testu współczynnika prawdopodobieństwa. Ze względu na wypaczony charakter surowego rozkładu TG, znormalizowaliśmy zmienną, przyjmując logarytm naturalny TG (logTG). Modele równoległe były uruchamiane przy użyciu zarówno surowych TG, jak i logTG, gdy TG zostały dodane do modeli wielowymiarowych jako zmienna ciągła. W celu zbadania zależności między TG na czczo a innymi poziomami lipoprotein, do modelu czynnika ryzyka z TG dodano cholesterol całkowity, LDL, VLDL, HDL, hdl2 i hdl3. Ponadto zastosowaliśmy stopniową regresję logistyczną do określenia, które parametry lipidowe, w tym stosunek cholesterolu całkowitego, LDL i TG do HDL, miały największą wartość prognostyczną. Obliczono względne ryzyko dla tych w drugim, trzecim i czwartym kwartylu poziomu TG oraz stosunku trójglicerydów do HDL w porównaniu z tymi w pierwszym. Ze względu na wcześniejsze doniesienia o silniejszym związku TG z CHD2728 wśród kobiet w porównaniu z mężczyznami, przeprowadzono oddzielne analizy stratyfikowane przez płeć.
wyniki
charakterystyka wyjściowa przypadków i osób z grupy kontrolnej przedstawiono w tabeli 1. Zgodnie z oczekiwaniami, główne czynniki ryzyka wieńcowego były bardziej rozpowszechnione wśród pacjentów niż w grupie kontrolnej. Czynniki ryzyka wieńcowego dla każdego kwartylu poziomu TG u osób z grupy kontrolnej przedstawiono w tabeli 2. Osoby z wyższych kategorii TG częściej były mężczyznami, miały nadciśnienie, cukrzycę i wyższy wskaźnik masy ciała. Ponadto byli bardziej aktywni i spożywali więcej alkoholu.
w tabeli 3 przedstawiono skorygowane o wiek i płeć poziomy innych parametrów lipidowych w osoczu według kwartylu poziomu TG u osób z grupy kontrolnej. Stwierdzono silne pozytywne skojarzenia TG z poziomem cholesterolu całkowitego i cholesterolu VLDL, jak również silne odwrotne skojarzenia TG z poziomem HDL i obu jego podfrakcji, chociaż skojarzenie wydawało się silniejsze dla HDL2 w porównaniu z tym dla hdl3. Stwierdzono również słaby związek z poziomem cholesterolu LDL. Średnia średnica cząstek LDL była odwrotnie proporcjonalna do poziomów TG.
w tabeli 4 przedstawiono względne ryzyko zawału mięśnia sercowego wśród osób w grupie wyższej w porównaniu do osób w najniższym kwartylu TG. Ryzyko względne skorygowane o wiek i płeć w drugim, trzecim i czwartym kwartylu wynosiło odpowiednio 3,2, 4,5 i 6,8 (P dla trendu <.001). Dostosowanie pod kątem dostępnych czynników ryzyka choroby wieńcowej nie wpłynęło istotnie na wyniki. Zgodnie z oczekiwaniami, dostosowanie do HDL zmniejszyło ryzyko względne, chociaż pozostawało znacząco podwyższone w każdej z wyższych kategorii (P dla trendu=.016). Tłumienie było wyraźniejsze w najwyższym kwartylu. Dalsze dostosowanie dotyczące LDL nie wpłynęło istotnie na wyniki.
opierając się na wcześniejszych doniesieniach,że współzależność bogatych w trójglicerydy cząstek lipoprotein zawierających C-III (w dużej mierze VLDL) i bogatych w estry cholesterolu cząstek zawierających C-III (w dużej mierze HDL) przewiduje progresję angiograficzną miażdżycy, 229 zdefiniowaliśmy stosunek, który prawdopodobnie przechwytuje podobne informacje: poziom TG (który z grubsza przybliża VLDL) podzielony przez HDL (TG / HDL). Poziomy TG zostały przekształcone w log w celu normalizacji rozkładu. Dane dotyczące ryzyka MI według kwartylu TG / HDL przedstawiono w tabeli 5. W porównaniu z tymi w najniższym, te w najwyższym kwartylu miały 16,0-krotnie zwiększone ryzyko MI (95% CI=7,7 do 33,1; P dla trendu w kwartylach <.001) po regulacji wielowymiarowej. Stopniowa regresja logistyczna została również wykorzystana do oceny wartości prognostycznej stosunku TG/HDL w porównaniu z LDL/HDL (wcześniej najsilniejszy lipidowy predyktor ryzyka zawału mięśnia sercowego w tym zestawie danych) i cholesterolem całkowitym/HDL. Chociaż wszystkie trzy pozostały wysoce znaczącymi niezależnymi predyktorami, trójglicerydy/HDL weszły jako pierwsze (dane nie zostały pokazane).
podklasa LDL była wcześniej oznaczana w podgrupie 197 z 680 przypadków i pacjentów z grupy kontrolnej (101 przypadków i 96 pacjentów z grupy kontrolnej) w bieżącym badaniu.W porównaniu z pacjentami ze wzorem a (przewaga dużego wypornego LDL), pacjenci ze wzorem B (przewaga małego gęstego LDL) mieli istotnie wyższe TG (232,0 wobec 124,7 mg/dL; p<.0001) i niższy poziom HDL (32,3 wobec 43,4 mg/dL; P<.001) poziomy. Stwierdzono 3,3-krotne (95% CI=1,6 do 6,8) zwiększenie ryzyka zawału mięśnia sercowego wśród pacjentów z schematem B; jednak zależność ta była znacznie osłabiona po kontroli dla TG (RR=1,9; 95% CI=0,8 do 4,5) i HDL (RR=2,1; 95% CI=1,0 do 4,8).
stwierdzono wyraźne ilościowe, choć nie jakościowe różnice w zależności TG i HDL od płci. Związek TG z ryzykiem zawału mięśnia sercowego wydawał się silniejszy dla kobiet niż mężczyzn, chociaż związek HDL wydawał się silniejszy dla mężczyzn niż kobiet. U mężczyzn stwierdzono 2, 6-krotnie (95% CI=1, 7 do 3.9)–zwiększone ryzyko zawału mięśnia sercowego dla każdej jednostkowej zmiany logTG po dostosowaniu wielowymiarowym w porównaniu z 4,5-krotnym (95% CI=1,7 do 12,1) u kobiet. Nie stwierdzono jednak widocznych różnic płciowych w związku TG/HDL z ryzykiem zawału mięśnia sercowego (dane nie zostały przedstawione). Nie stwierdzono różnic jakościowych w wartości prognostycznej TG lub TG/HDL wśród osób z wysokim poziomem cholesterolu w porównaniu z niskim poziomem cholesterolu LDL.
dyskusja
nasze dane są zgodne z wcześniejszymi doniesieniami, że podwyższony poziom TG na czczo jest silnie związany z ryzykiem zawału mięśnia sercowego.Chociaż podwyższona TG była związana z nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą, aktywnością fizyczną, zwiększonym spożyciem alkoholu i płcią męską, dostosowanie się do tych i innych nielipidowych czynników ryzyka nie wpłynęło istotnie na oszacowanie stanu surowego.
chociaż na czczo TG ogólnie stanowią silny predyktor CHD po kontroli czynników nielipidowych, dostosowanie do innych parametrów lipidowych znacznie osłabia skojarzenie. Kontrola cholesterolu całkowitego osłabia związek z niesrogowością w niektórych, ale nie we wszystkich wcześniejszych badaniach; jednakże dostosowanie stężenia cholesterolu całkowitego może nie być właściwe.911 część całkowitego cholesterolu będzie przenoszona przez cząsteczki VLDL bogate w TG. Dlatego dostosowanie poziomu cholesterolu całkowitego może oznaczać nadmierne dostosowanie. Podobnie dostosowanie poziomów VLDL bogatych w TG nie byłoby właściwe. Dostosowanie do HDL znacznie zmniejsza związek TG z ryzykiem CHD, 7891011 zgodnie z naszymi ustaleniami. Chociaż po kontroli cholesterolu HDL występuje znaczne tłumienie, nasze dane sugerują, że TG na czczo pozostaje niezależnym predyktorem MI nawet po kontroli HDL.
tłumienie efektu TG po kontroli cholesterolu HDL może być spowodowane prawdziwym zaburzeniem lub bardziej prawdopodobne jest wynikiem interakcji metabolicznych. Najnowsze dane sugerują, że istnieją złożone związki metaboliczne między lipoproteinami bogatymi w estry cholesterolu i TG.1231 związek poziomów TG z innymi parametrami lipidowymi ma prawdopodobnie charakter metaboliczny. Poziomy TG są podwyższone w warunkach zmniejszonej aktywności lipazy lipoproteinowej. Prowadzi to do wyższych poziomów pozostałości chylomikronów i VLDL (oba mogą być miażdżycowe) i niższych poziomów HDL (które wyraźnie sprzyjają miażdżycy). Tak więc stosunek TG/HDL może być cennym markerem dla nieprawidłowego metabolizmu TG. Ponadto, dolna aktywność lipazy lipoproteinowej może wydłużyć czas cyrkulacji VLDL i może prowadzić do zwiększenia gęstości cząstek VLDL. Wzorce podklas LDL mogą być częściowo zależne od gęstości VLDL. Przewaga małych gęstych cząstek LDL (podklasa LDL wzór B), które wydają się być bardziej miażdżycowe, jest silnie związana z podwyższonym poziomem TG i niższym poziomem HDL. Mniejsza średnica LDL może być wynikiem mniejszych, bardziej gęstych prekursorów VLDL wynikających z nieprawidłowego metabolizmu TG. To możliwe mechaniczne Wyjaśnienie obecnych ustaleń pozostaje w pewnym stopniu spekulacyjne i wymaga dalszych badań podstawowych i epidemiologicznych.
stosunek poziomu lipoprotein bogatych w estry cholesterolu (cholesterol całkowity/HDL i LDL/HDL) są dobrze ugruntowanymi predyktorami CHD,632, a wysoki stosunek może być dobrym wskaźnikiem nieprawidłowego metabolizmu cholesterolu. W badaniu zdrowia lekarzy zwiększenie o 1 jednostkę stosunku LDL do HDL było związane ze zwiększeniem ryzyka zawału mięśnia sercowego o 53%.Podobnie, w naszym badaniu oba wskaźniki były silnymi niezależnymi predyktorami z 1-jednostkowym wzrostem TC / HDL i LDL / HDL związanym ze wzrostem ryzyka zawału mięśnia sercowego odpowiednio o 49% i 75%. Nasze dane sugerują, że stosunek TG/HDL może być ważnym, choć surowym, markerem nieprawidłowego metabolizmu TG, co może dostarczyć cennych dodatkowych informacji o potencjale miażdżycowym profilu lipidowego. Chociaż mogą występować pewne ilościowe różnice płciowe w związku TG i HDL z ryzykiem zawału mięśnia sercowego, nie ma widocznych różnic płciowych w związku TG/HDL z ryzykiem zawału mięśnia sercowego.
w interpretacji tych wyników należy wziąć pod uwagę kilka ograniczeń. Po pierwsze, wyniki opierają się na pojedynczym pomiarze lipidów na czczo. Znaczna wewnątrzosobnicza zmienność w pomiarach TG spowodowałaby znaczne odchylenie od regresji, co z tendencją do lekceważenia prawdziwego związku między podwyższonym TG i MI. Po drugie, do badania włączono tylko osoby, które przeżyły zawał mięśnia sercowego, ze względu na konieczność odpowiedniej oceny informacji o czynnikach ryzyka dotyczących dużej liczby zmiennych dotyczących stylu życia, a także umożliwienia powrotu przemijających zmian lipoprotein do normy przed pobraniem próbek osocza. Wynikiem tego procesu jest prawdopodobnie niedocenianie wpływu wielu czynników ryzyka wieńcowego ze względu na wybór najzdrowszych pacjentów z MI. Po trzecie, czas pobierania krwi może mieć wpływ na poziom lipidów, ponieważ wiadomo, że MI Ostro wpływa na metabolizm lipidów. Z tego powodu użyliśmy próbek krwi pobranych ≈10 tygodni po wypisie ze szpitala, a nie pobranych w szpitalu. Kilka interwencji po zawale mięśnia sercowego może mieć zmienione poziomy lipidów, w tym modyfikacje diety, ćwiczenia fizyczne i leczenie podwyższonego poziomu cholesterolu. W ten sposób nie można wykluczyć zakłócania przez interwencję po MI. Ogólny wpływ tych interwencji prawdopodobnie spowodowałby jedynie niewielkie zmiany w poziomach TG i HDL wśród przypadków. Modyfikacje czynników ryzyka, ogólnie rzecz biorąc, mogą obniżyć lub podnieść poziom TG i HDL. Nie mogliśmy kontrolować leczenia farmakologicznego po zawale mięśnia sercowego, ponieważ dostępne były tylko ograniczone informacje na temat stosowania leków po zawale mięśnia sercowego. Jednakże dostosowanie do wcześniejszego leczenia zwiększonego stężenia cholesterolu, a także stosowania β-adrenolityków i tiazydów, nie wpłynęło istotnie na wyniki. Ponadto nasze wyniki są zgodne z wynikami wcześniejszych badań prospektywnych. Wreszcie, badanie to było niewystarczające, aby wykryć niewielkie różnice w skuteczności między mężczyznami i kobietami, biorąc pod uwagę fakt, że tylko 32% badanej populacji stanowiły kobiety. Ponadto próbka składała się głównie z białych uczestników, dlatego uogólnienie na mniejszości może być ograniczone.
podsumowując, chociaż nieprecyzyjność w pomiarach TG, zmienność wewnątrzosobnicza i złożone interakcje między poziomami TG i lipoprotein mogą przesłaniać wpływ TG na rozwój CHD, nasze dane wskazują, że podwyższone TG na czczo stanowią użyteczny marker ryzyka CHD, szczególnie gdy rozważa się poziomy HDL. Silne powiązanie stosunku TG/HDL z ryzykiem CHD sugeruje interakcję metaboliczną między lipoproteinami bogatymi w estry cholesterolu i TG w zwiększaniu ryzyka zawału mięśnia sercowego, chociaż uzasadnione są dalsze badania podstawowe i epidemiologiczne w celu zbadania mechanistycznych wyjaśnień tych wyników. Chociaż inne środki laboratoryjne, takie jak pozostałości chylomikronów i podklasa LDL, mogą dostarczyć dodatkowych informacji na temat miażdżycy profilu lipoproteinowego poza standardowym profilem lipoproteinowym, prosty pomiar TG może dostarczyć wielu informacji w tym zakresie. Jeśli wyniki te zostaną potwierdzone w innych badaniach, badania testujące strategie interwencyjne specjalnie zaprojektowane w celu skorygowania nieprawidłowości w metabolizmie TG mogą być uzasadnione. Ostatecznie wytyczne dotyczące badań przesiewowych i leczenia mogą wymagać modyfikacji, aby umożliwić zwrócenie większej uwagi na poziomy TG na czczo.
wybrane skróty i akronimy
| CHD | = | choroby serca |
| Ci | = | przedział ufności |
| mi | = | zawał mięśnia sercowego |
| RR | = | ryzyko względne |
| TG | = | trójglicerydy |
przedruk wniosków do dr J. Michael gaziano, Brigham and Women ’ s Hospital, 900 Commonwealth Ave E, Boston MA 02215-1204.
| przypadki (N=340) | p | ||
|---|---|---|---|
| wiek (y) 12 | 57.7 (9.6)/td> | 57.7 (9.7) | .953 |
| płeć męska, %1 | 78.2 | 78,2 | 1.000 |
| Wysokie ciśnienie krwi, % | 34,7 | 25,1 | .008 |
| indeks masy ciała, kg/M22 | 25.9 (3.9)/td> | 25.6 (4.0) | .402 |
| Historia cukrzycy, % | 13.5 | 7.6 | .018 | historia rodzinna zawału mięśnia sercowego <wiek | 22.1 | 15.3 | .030 |
| 60 lat, % | |||
| osobowość typu a, % | 58.8 | 49.4 | .017 |
| wskaźnik aktywności fizycznej ≥2500 kcal/wk, %3 | 43,5 | 55,0 | .004 |
| palenie papierosów, % | .001 | ||
| Nigdy nie palacz | 25.4 | 31.6 | |
| poprzedni palacz | 31.6 | 40.7 | |
| Aktualny palacz | 43.1 | 27.7 | |
| calories2 | 2482 (927)/td> | 2354 (773) | .050 |
| kalorie ogółem jako tłuszcz nasycony, %2 | 13,1 (3./ 4) | 12.2 (3.0) | <.001 |
| spożycie alkoholu, g/D2 | 15.1 (26.5)/td> | 19.6 (27.6) | <.031 |
1zmienne dopasowanie przypadków i kontroli.
2Mean (SD).
31 kcal=4,2 kJ.
| kwartyl poziomu trójglicerydów | 1 (n=74) | 2 (N=74) | 3 (N=76) | 4 (N=75) |
|---|---|---|---|---|
| wiek (y)12 | 56.8 (11.0) | 57,7 (8 .7) | 59.5 (8.8)/td> | 57.8 (8.0) |
| seks, % male1 | 70.3 | 70.3 | 84.2 | 86.7td |
| wysokie ciśnienie krwi, % | 14,9 | 21,6 | 27,6 | 40.5 |
| indeks masy ciała, kg/M22 | 24.2 (3.4)/td> | 24.9 (3.4)/td> | 26.6 (3.6)/td> | 27.6 (4.9) |
| Historia cukrzycy, % | 6.8 | 6.8 | 10.5 | 9.3 | historia rodzinna zawału mięśnia sercowego <wiek | 13.5 | 16.2 | 17.1 | 14.7 |
| 60 lat, % | ||||
| osobowość typu a, % | 51.4 | 52.7 | 50.0 | 49.3 | indeks aktywności fizycznej | 50.0 | 55.4 | 56.6 | 65.3 |
| ≥2500 kcal/WK, %3 | ||||
| palenie papierosów, % | ||||
| nigdy nie palący | 38.4 | 25.7 | 34.2 | 24.0 |
| poprzedni palacz | 39.7 | 40.5 | 38.2 | 52.0 |
| aktualny palacz | 21.9 | 33.8 | 27.6 | 24.0 |
| calories2 | 2340 (801)/td> | 2350 (702)/td> | 2314 (780)/td> | 2399 (740) |
| całkowite kalorie jako tłuszcz nasycony, %2 | 12.8 (3.0)/td> | 12.1 (3.1)/td> | 12.0 (2.9)/td> | 12.2 (3.0) |
| spożycie alkoholu, g/D2 | 14.0 (16.9) | 22.5 (25.5) | 15.2 (22.2) | 24.7 (34.5) |
1Variables by which cases and controls were matched.
2Means (SD).
31 kcal=4.2 kJ.
| kwartyl poziomu trójglicerydów | P, Trend | 1 (N=74) | 2 (N=74) | 3 (N=76) | 4 (N=75) |
|---|---|---|---|---|---|
| 70.1 (26.5)/td> | 108.5 (26.1)/td> | 138.7 (19.7)/td> | 278.9 (131.0) | … | |
| cholesterol całkowity | 206.3 (38.8)/td> | 216.6 (35.1)/td> | 216.3 (39.2)/td> | 245.0 (41.8) | <.001 |
| LDL | 127.9 (34.2) | 136.5 (32.5)/td> | 137.0 (33.2)/td> | 140.0 (39.2) | .043 |
| VLDL | 26.7 (18.2)/td> | 32.2 (10.1)/td> | 37.8 (10.5)/td> | 69.3 (30.6) | <.001 |
| Total HDL | 51,6 (12.0) | 47.5 (10.0)/td> | 41.5 (11.3)/td> | 37.1 (10.7) | <.001 |
| HDL2 | 23.6 (10.0)/td> | 19.8 (8.9)/td> | 15.5 (7.9)/td> | 12.7 (7.5) | <.001 |
| HDL3 | 26.8 (6.6) | 27.2 (6.4) | 25.0 (6.1) | 24.2 (8.0) | .007 |
Mean (±SD) values are presented in mg/dL (1 mg/dL=0.02586 mmol/L for plasma cholesterol levels and 0.01129 mmol/L for triglycerides).
| kwartyl | P, Trend | 1 | 2 | 3 | 4 |
|---|---|---|---|---|---|
| (N=605) (95% Ci) | 1.00 Referent | 3.2 (1.7-5.8)/td> | 4.5 (2.5-8.1)/td> | 6.8 (3.8-12.1) | <.001 |
| współczynnik Ryzyka1 RR (n=602) (95% CI) | 1.00 Referent | =”1″>2.9 (1.5-5.5)/td> | 4.2 (2.2-7.8)/td> | 6.5 (3.5-12.4) | <.001 |
| współczynnik Ryzyka1 z HDL RR (n=599) (95% CI) | 1.00 Referent | =”1″>2.2 (1.1-4.3)/td> | 2.1 (1.1-4.2)/td> | 2.7 (1.4–5.5) | .016 |
1 wielowymiarowy model dostosowany do czynnika ryzyka obejmuje kontrolę płci, wieku (kategorie 10-letnie), nadciśnienia tętniczego w wywiadzie, cukrzycy w wywiadzie, wskaźnika masy ciała, osobowości typu A, przedwczesnego zawału mięśnia sercowego w wywiadzie rodzinnym, spożywania alkoholu, aktywności fizycznej, palenia tytoniu (nigdy, w przeszłości, obecnie,<1 opakowanie, 1 do< 2 opakowania, 2+ opakowania), spożycie kalorii i procent spożycia kalorii jako tłuszcz nasycony.
| kwartyl | P, trend | 1 | 2 | 3 | 4 |
|---|---|---|---|---|---|
| RR (N=602) (95% CI) | 1.00 Referent | 3.6 (1.9-7.1)/td> | 5.8 (3.0-11.4)/td> | 15.1 (7.8-29.4) | <.001 |
| współczynnik Ryzyka1 RR (n=599) (95% CI) | 1.00 Referent | 4.1 (2.0-8.5)/td> | 5.8 (2.8-12.1)/td> | 16.0 (7.7-33.1) | <.001 |
1 model wielowymiarowy dostosowany do czynników ryzyka obejmuje kontrolę płci, wieku (kategorie 10 lat), historii leczenia nadciśnienia tętniczego, cukrzycy melitis w wywiadzie, wskaźnik masy ciała, osobowość typu A, przedwczesny zawał mięśnia sercowego w rodzinie, spożycie alkoholu, aktywność fizyczną, palenie tytoniu (nigdy, w przeszłości, obecnie- <1 pk, 1-< 2 PKS, 2+PKS), spożycie kalorii, procent spożycia kalorii jako tłuszcz nasycony.
praca ta była wspierana przez granty badawcze HL-24423 i HL-21006 oraz Grant szkoleniowy HL-07575 z National Heart, Lung, and Blood Institute, Bethesda, Md. Chcielibyśmy podziękować sześciu szpitalom z Bostonu, które brały udział w tym badaniu: Emerson Hospital (Marvin H. Kendrick, MD), Framingham Union Hospital (Marvin Adner, MD, and Gerald Evans, MD), Leonard Morse Hospital (L. Frederick Kaplan, MD), Mount Auburn Hospital (Leonard Zir, MD), Newton-Wellesley Hospital (James Sidd, MD) i Waltham-Weston Hospital (Solomon Gabbay, MD). Chcielibyśmy podziękować Anne T. Cadigan za pomoc w przygotowaniu tego manuskryptu i Marty Van Denburgh za jego ekspertyzę komputerową.
- 1 Gotto AM. Współzależność trójglicerydów z lipoproteinami i lipoproteinami o dużej gęstości. Am J Cardiol.1990; 66:20A–23a.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 2 Hodis HN, Mack WJ, Azen SP, Alaupovic P, Pagoda JM, Labree L, Hemphill LC, Kramsch DM, Blankenhorn DH. Lipoproteiny bogate w trójglicerydy i cholesterol mają różny wpływ na łagodny/umiarkowany i ciężki postęp zmian, co oceniono za pomocą ilościowej angiografii wieńcowej w kontrolowanym badaniu lowastatyny. Krążenie.1994; 90:42-49.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 3 Hodis HN, Mock WJ. Lipoproteiny bogate w trójglicerydy i postęp choroby wieńcowej. Curr Opin Lipid.1995; 6:209-214.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 4 Bissett JK, Wyeth RP, Matts JP, Johnson JW, the POSCH Group. Stężenie lipidów w osoczu, a następnie niedrożność wieńcowa po pierwszym zawale mięśnia sercowego. Am J Med Sci.1993; 305:139-144.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 5 Krauss RM, Williams PT, Brensike J, Detre KM, Lindgren FT, Kelsey SF, Vranizan K, Levy Ri. Lipoproteiny o średniej gęstości i progresja choroby wieńcowej u mężczyzn z hipercholesterolemią. Lancet. 1987;62-66.Google Scholar
- 6. Panel rozwoju trójglicerydów, Lipoprotein o dużej gęstości i choroby wieńcowej. NIH Consensus Conference: Trójglicerydy, lipoproteiny o wysokiej gęstości i choroba niedokrwienna serca. JAMA.1993; 269:505-510.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 7 Hulley SB, Roseman RH, Bawol RD, Brand RJ. Epidemiologia jako przewodnik po decyzjach klinicznych: związek między trójglicerydami a chorobą niedokrwienną serca. N Engl J Med.1980; 302:1383-1389.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 8 Austin MA. Triglicerydy w osoczu jako czynnik ryzyka choroby wieńcowej: dowody epidemiologiczne i nie tylko. Am J Epidemiol.1989; 129:249-259.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 9 Reaven GM. Czy trójglicerydy są ważne jako czynnik ryzyka choroby wieńcowej? Zawał Serca.1993; 2:44-48.MedlineGoogle Scholar
- 10 Hokanson JE, Austin MA. Stężenie trójglicerydów w osoczu jest czynnikiem ryzyka choroby sercowo-naczyniowej niezależnym od stężenia cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości: metaanaliza prospektywnych badań populacyjnych. J Ryzyko Kardiowasc.1996; 3:213-219.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 11 Crique MH, Heiss G, Cohn R, Cowan LD, Suchindran CM, Bangdiwala S, Kritchevsky S, Jacobs DR, O ’ Grady HK, Davis CE. Stężenie trójglicerydów w osoczu i śmiertelność z powodu choroby niedokrwiennej serca. N Engl J Med.1993; 328:1220-1225.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 12 Jacobs DR, Barrett-Connor E. retest reliability of plasma cholesterol and trigliceryde: the Lipid Research Clinics Prevalence Study. Am J Epidemiol.1982; 116:878-885.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 13 Cowan LD, Wilcosky T, Crique MH, Barrett-Conner E, Suchindran CM, Wallace R, Laskarzewski P, Walden C. Demographic, behavioral, biochemical, and dietary correlates of plasma triglicerydes: the Lipid Research Clinics program Prevalence Study. Miażdżyca.1985; 5:466-480.LinkGoogle Scholar
- 14 Albrink MJ, Krauss RM, Lindgren FT, Von der Groeben J, Pan s, Wood PD. Interkorelacje pomiędzy lipoproteinami o wysokiej gęstości w osoczu, otyłością i trójglicerydami w normalnej populacji. Lipidy.1980; 140:668-676.Google Scholar
- 15 Davis CE, Gordon D, LaRosa J, Wood PD, Halperin M. korelacje poziomu cholesterolu lipoprotein o wysokiej gęstości w osoczu z innymi stężeniami lipidów i lipoprotein w osoczu. Krążenie. 1980; 62 (suppl IV):IV-24-IV-30.Google Scholar
- 16 West KM, Ahuja MMS, Bennett PH, Czyzyk a, DeAcosta OM, Fuller JH, Grab B, Grabauskas V, Jarrett RJ, Kosaka K, Keen H, Kroleski AS, Miki E, Schliack, Teuscher a, Watkins PJ, Stober ja. Rola krążących stężeń glukozy i trójglicerydów oraz ich interakcje z innymi „czynnikami ryzyka” jako wyznacznikami chorób tętnic w dziewięciu próbkach populacji chorych na cukrzycę pochodzących z międzynarodowego badania WHO. Opieka Diabetologiczna.1983; 15:15-19.Google Scholar
- 17 Buring JE, O ’ Connor GT, Goldhaber SZ, Rosner B, Herbert PN, Blum CB, Breslow JL, Hennekens CH. Zmniejszenie stężenia cholesterolu HDL2 i hdl3, apo A-I I apo-II oraz zwiększone ryzyko zawału mięśnia sercowego. Krążenie.1992; 85:22-29.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 18 Gaziano JM, Buring JE, Breslow JL, Goldhaber SZ, Rosner B, VanDenburgh M, Willett w, Hennekens CH. Umiarkowane spożycie alkoholu, podwyższony poziom lipoprotein o wysokiej gęstości i ich podfrakcji oraz ryzyko zawału mięśnia sercowego. N Engl J Med. 1993:329:1829-1834.Google Scholar
- 19 Willett WC, Sampson L, Stampfer MJ, Rosner B, Bain C, Witschi J, Hennekens CH, Speizer FE. Powtarzalność i ważność półautomatycznego kwestionariusza częstotliwości żywności. Am J Epidemiol.1985; 122:51-65.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 20 Giovannucci E, Colditz G, Stampfer MJ, RIMM ER, Littin L, Sampson L, Willett WC. Ocena spożycia alkoholu za pomocą jednego samodzielnego kwestionariusza. Am J Epidemiol.1991; 133:810-817.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 21 Haynes SG, Levin S, Scotch N, Feinleib M, Kannel WB. Związek czynników psychospołecznych z chorobą niedokrwienną serca w badaniu Framingham, i: metody i czynniki ryzyka. Am J Epidemiol.1978; 107:362-383.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- program 22 Klinik badań lipidowych. Lipid Research Clinics Population Studies Data Book. Vol 1. Badanie Rozpowszechnienia. Bethesda, Md: National Institutes of Health; 1980: 28-81, NIH publication No. 80-1527.Google Scholar
- program 23 Klinik badań lipidowych. Instrukcja obsługi. Vol. 1. Analiza lipidów i Lipoprotein. Bethesda, Md: National Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute; 1975: 51-59, DHEW publication No. 75-628.Google Scholar
- 24 Gidez LI, Liller GO, Burstein M, Slagle S, Elder HA. Separacja i oznaczanie ilościowe podklas lipoprotein o wysokiej gęstości osocza ludzkiego za pomocą prostej procedury wytrącania. J. Res. 1982; 23: 1206-1223.MedlineGoogle Scholar
- 25 Schlesselman JJ. Case-Control Studies. New York, NJ: Oxford University Press, 1982.Google Scholar
- 26 Cornfield J, Gordon T, Smith WW. Krzywe odpowiedzi kwantowej dla zmiennych eksperymentalnie niekontrolowanych. Byk Stażysta.1961; 38:97-115.Google Scholar
- 27 Heyden S, Heiss G, Hames G, Bartel AG. Trójglicerydy na czczo jako czynniki predyktorskie śmiertelności całkowitej i CHD w hrabstwie Evans w stanie Georgia. J Chronic Dis.1980; 33:275-282.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 28 Castelli WP. Problem trójglicerydów: Widok Z Framingham. Am Heart J. 1986; 112:432-437.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 29 Blankenhorn DH, Alaupovic P, Wickham E, Chin HP, Azen Sp. Przewidywanie zmian angiograficznych w natywnych ludzkich tętnicach wieńcowych i przeszczepach aortocoronary bypass: czynniki lipidowe i nielipidowe. Krążenie.1990; 81:470-476.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 30 Austin MA, Breslow JL, Hennekens CH, Buring JE, Willett WC, Krauss RM. Lipoprotein o niskiej gęstości i ryzyko zawału mięśnia sercowego. JAMA.1988; 260:1917-1922.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 31 Eisenberg S, Gavish D, Oschury Y, Fainaru M, Deckelbaum RJ. Zaburzenia dotyczące lipoprotein o bardzo małej, małej i wysokiej gęstości w hipertriglicerydemii: odwrócenie ku normie podczas leczenia bezafibratem. J Clin Invest.1984; 74:470-482.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 32 Stampfer MJ, Sacks FM, Salvini s, Willett WC, Hennekens CH. Prospektywne badanie apolipoprotein cholesterolu i ryzyka zawału mięśnia sercowego. N Engl J Med.1991; 325:373-381.CrossrefMedlineGoogle Scholar