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A minha abordagem às dermatoses inflamatórias superficiais/Journal of Clinical Pathology

uma abordagem pragmática

as dermatoses inflamatórias superficiais mais comuns envolvem o primeiro compartimento / unidade da pele. O padrão de reacção mais comum é o infiltração inflamatória perivascular superficial. Um estímulo inflamatório transitório resulta em hiperemia ligeira e infiltração linfocítica perivascular ligeira. Se o estímulo persistir, desenvolver-se-ão edema intersticial e inchaço endotelial. Com maior estimulação, o envolvimento da epiderme sobrevoante ocorre. Dermatoses inflamatórias envolvendo o primeiro compartimento da pele são divididas em três categorias principais (fig 1): (1) não-vesiculobullous/pustular lesões, (2) pustulosa, dermatoses, e (3) vesiculobullous lesões. As lesões não vesiculobulosas / pustulares, o foco desta revisão, são divididas em duas categorias com base na presença ou ausência de alterações epidérmicas. Quando as alterações epidérmicas estão presentes, eles são subdivididos em dermatite esponjótica, dermatite de interface, e dermatite psoriasiforme (Fig. 2).

iv xmlns:xhtml=”http://www.w3.org/1999/xhtml Figura 1

Classificação das dermatoses inflamatórias envolvendo o primeiro compartimento.

Figura 2

tipos de lesões não vesiculobulares / pustulares com alterações epidérmicas.

dermatoses inflamatórias sem alterações epidérmicas

as dermatoses inflamatórias da pele sem alterações epidérmicas manifestam-se histologicamente por um infiltrado inflamatório perivascular superficial (PVI). Este padrão reativo é induzido por muitas condições. O tipo de infiltração celular inflamatória é diferente de uma condição para outra, permitindo uma subclassificação adicional da PVI em seis grupos (Tabela 1).

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Tabela 1

Subclassificação de dermatoses inflamatórias, sem alterações epidérmicas (superficial perivasculares inflamação)

PVI com uma predominante linfocítica infiltrar

Este é o tipo mais comum de PVI. Muitas condições podem resultar em um PVI linfocítico. Common causes are immunological and non-immunological cutaneous drug eruption1–4—particularly secondary to antibacterials5–7 (fig 3), urticarial reactions,8,9 viral exanthema, infestation, and insect bites. Other less common conditions are fungal infections, pigmented purpuric dermatoses,10–12 erythema annulare centrifugum,13,14 and other gyrate erythemas.

Figure 3

Drug induced perivascular lymphocytic inflammatory cell infiltrate.

PVI com lymphoeosinophilic infiltrar

Muitas condições que podem causar PVI com uma predominante linfocítica infiltrar pode apresentar-se com um lymphoeosinophilic se infiltrar. Estas condições incluem reacções ao fármaco (fig 4), reacções urticária, uma fase inicial pré-eclesial do pemphigóide bulhoso, picadas de insecto (fig 5), infestações e dermatoses relacionadas com o VIH.15. 16 em mulheres grávidas, as pápulas e placas de gravidez pruríticas são caracterizadas por um infiltração inflamatória linfoeosinofílica perivascular nas biópsias cutâneas.17, 18

Figura 4

(A, B)

Figura 5

(a) picada de insecto com edema pronunciado na derme papilar. B) infiltração inflamatória Linfoeosinofílica induzida pela picada de aranha. Detritos nucleares e necrose dérmica estão presentes.

PVI com lymphoplasmacytic infiltrar

Um proeminente de células plasmáticas componente do infiltrado inflamatório pode ser visto adjacente a uma área de trauma, ulceração ou cicatriz. Também é visto em casos de rosácea, sífilis secundária, e eritema crônico migrans, que é patognomônico da doença de Lyme.O estádio patch do sarcoma de Kaposi pode estar associado a um aumento da infiltração das células plasmacíticas.Ocasionalmente, as primeiras doenças do tecido conjuntivo cutâneo podem estar associadas a um aumento da população de células plasmáticas. Vale a pena mencionar que um número relativamente maior de células plasmáticas estão geralmente presentes nas biópsias mucosas e podem não ser específicas.a mastocitose é uma doença rara caracterizada por acumulação primária patológica de um número excessivo de mastócitos em diferentes tecidos.Urticária pigmentosa é a forma mais comum de mastocitose cutânea.22,23 as células mastigadoras estão presentes no interstio e em torno dos canais vasculares superficiais, e algumas das células mastigadoras mostram degranulação. Uma mancha azul de toluidina é geralmente usada para demonstrar mastócitos.

PVI com infiltração linfohistiocítica

Este é o tipo mais confuso de PVI. As condições associadas a infiltração celular linfohistiocítica incluem reacções medicamentosas, infecções virais e reacções pós-virais, dermatoses do VIH e leprosy24, 25 (Fig. 6). Ziel-Neelsen, bacilos álcool ácido, Tricrômio de metenamina de prata, PAS, e Fite manchas deve ser realizada em todas as dermatoses inflamatórias com um proeminente lymphohistiocytic se infiltrar para excluir a presença de microorganismos.

Figura 6

lepra lepromatosa.

PVI com um infiltrado neutrofílico

Um proeminente infiltrado neutrofílico infiltrado celular inflamatório pode ser associado com neutrofílica urticarial reações (fig 7A), dermatite herpetiforme, início de IgA dermatose, o início precoce de síndrome de Sweet,26-28 precoce dos tecidos conjuntivos, tais como lúpus eritematoso sistémico, o início da infecção herpética, aguda e generalizada exantemática pustulosis29,30 (figura 7 B). As três últimas condições são geralmente associadas com alterações epidérmicas. Leucocytoclastic vasculitis should be ruled out in all cases of neutrophilic dermatosis31 (fig 7C). The examination of multiple haematoxylin and eosin stained deeper sections is helpful.

Figure 7

(A) A neutrophilic urticarial reaction. (B) Acute generalised exanthematous pustulosis. (C) A neutrophilic infiltrate, nuclear debris, and fibrinoid necrosis characteristic of leucocytoclastic vasculitis.as dermatoses inflamatórias com alterações epidérmicas são classificadas histologicamente em dermatite esponjosa, dermatite de interface e dermatite psoriasiforme.a dermatite esponjosa é definida pela presença de edema intercelular epitelial.É causada por uma variedade de condições clínicas. Estes incluem dermatite alérgica / de contacto, dermatite atópica,33 dermatite nummular, dermatite dyshidrotica, dermatite seborréica, reacções medicamentosas, reacção Id, dermatofitose, miliaria,34 síndrome de Gianotti-Crosti,35 e pitiríase rosea.A dermatite esponjosa é subclassificada em aguda, subaguda e crónica, dependendo das características histológicas e do Tempo em que a biópsia foi realizada.isto mostra um grau variável de esponjose epidérmica e formação de vesículas.; as vesículas estão cheias de fluido proteináceo contendo linfócitos e histiócitos (Fig. 8A). Geralmente está presente edema dérmico Superficial com infiltração de células inflamatórias linfocíticas perivasculares. Exocitose das células inflamatórias está presente, e não há acantose ou paraceratose. Na dermatite alérgica/de contacto e na dermatite atópica, os eosinófilos podem estar presentes na derme e epiderme (esponja eosinofílica).

Figura 8

(a) spongiose epidérmica e formação vesiculosa intraepidérmica em dermatite esponjosa aguda. Exocitose moderada das células inflamatórias na dermatite esponjosa subaguda. D) dermatite esponjosa crónica que apresente acantose irregular, hiperqueratose e paraceratose.

dermatite esponjosa subaguda

Este é o tipo mais frequentemente encontrado de dermatite esponjosa. O grau de esponjiose e exocitose das células inflamatórias é ligeiro a moderado e, em comparação com a dermatite esponjótica aguda, há acantose irregular e paraceratose. Estão presentes um infiltrado inflamatório perivascular superficial perivascular linfohistiocítico, inchaço das células endoteliais e edema papilar dérmico (fig 8B, C).

dermatite esponiótica crónica

a esponiose é ligeira a ausente, mas há acantose irregular pronunciada, hiperqueratose e paraceratose (Fig. 8D). Estão presentes inflamação cutânea mínima e exocitose das células inflamatórias. Pode estar presente fibrose da derme papilar. A mancha de PAS é essencial para excluir a infecção fúngica.os três subtipos histológicos da dermatite esponjosa podem ser causados por várias condições clínicas. As características microscópicas da cronicidade da lesão dependem em grande parte do tempo da biópsia e do curso clínico da lesão. O papel do patologista é reconhecer as características histológicas da dermatite esponiótica. No entanto, uma correlação clínica é crucial para um diagnóstico definitivo.

dermatite de Interface

esta é histologicamente classificada em duas categorias: a) dermatite de interface com Alteração vacuolar e B) dermatite de interface com inflamação liquenóide (fig 2). Cada categoria tem características morfológicas distintivas, e é causada por várias condições clínicas (Tabela 2).

ver esta tabela:este padrão de dermatose inflamatória é caracterizado pela presença de um ligeiro infiltração de células inflamatórias ao longo da junção dermoepidérmica, com Alteração vacuolar no interior da zona.os queratinócitos basais. Necróticos individuais, predominantemente basais, os queratinócitos são frequentemente observados porque o processo inflamatório causa lesões nos queratinócitos basais (corpos coloidais ou Civáticos). Inúmeras condições clínicas, pode resultar em alteração vacuolar dos queratinócitos basais, incluindo: viral exanthems, fototóxicos dermatite aguda de radiação dermatite, eritema dyschromicum perstans,37 líquen esclerose et atrófico,38 eritema multiforme e síndrome de Stevens-Johnson,39,40 eritema multiforme-como droga erupção (fig 9), e fixa a droga erupção.41 a alteração Vacuolar está frequentemente presente em perturbações do tecido conjuntivo cutâneo, tais como lúpus eritematoso 42,43 (Fig. 10A–D) e dermatomiosite.Doença aguda do enxerto cutâneo versus doença do hospedeiro (GVHD) (Tabela 3) caracteristicamente mostra Alteração vacuolar (Fig. 11), que varia em gravidade desde a vacuolação focal ou difusa dos queratinócitos basais (grau I) até à separação na junção dermoepidérmica (grau III).As reacções ao fármaco podem ser difíceis de diferenciar do GVHD agudo com base nas aparências morfológicas. A presença de um componente inflamatório eosinofílico favorece uma reacção ao fármaco, enquanto que o envolvimento dos folículos pilosos está de acordo com a DGVH aguda. A história clínica é essencial para distinguir estas duas entidades.

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Tabela 3

Histológica graus de aguda do enxerto versus hospedeiro da doença

Figura 9

Interface de dermatite com vacuolar alteração causada por eritema multiforme-como droga erupção. Observe a presença de células diskeratóticas únicas na epiderme.

Figura 10

lúpus eritematoso sistémico (les). A, B) dermatite de Interface com Alteração vacuolar. (C) a mancha de ferro coloidal de Hale demonstra mucina dérmica abundante, frequentemente encontrada em Les. D) Membrana da junção dermo–epidérmica mais espessa destacada pela coloração ácida periódica de Schiff.

Figura 11

doença aguda do enxerto cutâneo versus doença do hospedeiro, grau II. a alteração vacuolar envolve a membrana da junção dermo–epidérmica na cave e estende-se até ao folículo capilar. Queratinócitos necróticos dispersos estão presentes na epiderme.este é outro padrão de reacção inflamatória cutânea, que é caracterizado por uma acumulação confluente, Tipo Banda, densa de células inflamatórias na derme papilar, constituído principalmente por pequenos linfócitos e alguns histiócitos ao longo ou abraçando a junção dermo-epidérmica. A reação lichenóide é muitas vezes acompanhada por degeneração vacuolar dos queratinócitos basais e a presença de corpos apoptóticos (corpos colóides ou Civáticos). Muitas condições clínicas podem resultar na alteração lichenóide. Estes incluem líquen planus46 (fig 12), líquen plano-como queratose,46,47 lichenoid queratose actínica, lichenoid droga erupção, lichenoid lúpus eritematoso sistêmico, lichenoid GVHD (GVHD crônica),48 líquen nitidus,49 pigmentadas purpúricas dermatose,10-12 líquen amyloidosus,50 pitiríase rosea,36 e pitiríase lichenoides chronica.51, 52 outras condições invulgares que podem estar associadas a uma célula inflamatória líquenóide infiltrada são dermatite do VIH,53 sífilis, micose fungoides,54,55 urticária pigmentosa,22,23 e hiperpigmentação pós-inflamatória.56, 57 em casos de hiperpigmentação pós-inflamatória, deve ter-se o cuidado de não falhar o diagnóstico de um mímico, tais como lesão melanocítica regredida ou queratose actínica pigmentada liquenóide. Uma história clínica detalhada e apropriada é essencial para o diagnóstico preciso da dermatite de interface.

Figura 12

Lichen planus.

dermatite Psoriasiforme (tabelas 4 e 5)

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Tabela 4

Epidérmica alterações no psoriasiforme, dermatoses

Ler esta tabela:este tipo de dermatose inflamatória é caracterizado pela presença de hiperplasia epidérmica regular, alongamento das cristas retesivas, hiperqueratose e paraceratose. O desbaste da porção da camada de células epidérmicas que cobre as pontas das papilas dérmicas (placas suprapapilares), e vasos sanguíneos dilatados e tortuosos dentro destas papilas estão frequentemente presentes. A superficial perivascular inflammatory cell infiltrate is usually encountered. Numerous conditions can result in psoriasiform dermatitis. These include psoriasis58 (fig 13), seborrheic dermatitis, psoriasiform drug eruption, chronic fungal infections, lichen simplex chronicus, chronic spongiotic dermatitis, secondary syphilis, pellagra59 and other nutritional deficiencies, and pityriasis rubra pilaris.60,61 Pitiríase lichenoides chronica,51,52 hallopeau enteropathica,62 inflamatória linear verrucoso nevo epidérmico,63 e raramente subaguda, psoriasiforme, lúpus eritematoso cutâneo também são associados com dermatite psoriasiforme.psoríase. (A) Note the lack of the granular cell layer. B) inflamação neutrofílica infiltrada na epiderme acantótica.

uma abordagem sistémica é importante para o diagnóstico patológico ao avaliar dermatites psoriasiformes cutâneas. Recomenda-se o exame de vários níveis mais profundos se as características histológicas nos cortes iniciais não se correlacionarem bem com a história clínica. Reconhecendo várias alterações histológicas nas camadas epidérmicas pode ajudar a estreitar o diagnóstico diferencial da dermatite psoriasiforme. A agranulose ou hiporgranulose da epiderme é uma característica da psoríase. No entanto, em psoríase parcialmente tratada, a camada celular granular pode estar presente, de modo que a correlação clínica–patológica é crucial para o diagnóstico preciso. Um aumento na intensidade da camada celular granular está associado com lichen simplex chronicus. Diferentes alterações que ocorrem dentro da camada espinhosa estão associadas a várias condições clínicas (Tabela 6). Os achados microscópicos da dermatite seborréica muitas vezes mostram características de alterações tanto de psoriasiformes quanto de psoriasiformes. Avaliação da junção dermoepidermal e derme é importante. A dermatite psoriasiforme com alterações na interface pode ser vista em reações de drogas, lúpus eritematoso cutâneo e sífilis. Este é um achado interessante e único e pode ser confuso para o patologista. Nestas circunstâncias, sugere-se que se examinem vários níveis mais profundos. A mancha de PAS é importante para examinar a integridade da membrana do porão. Coloração coloidal de ferro para mucina ácida (mancha de Hale) pode ser necessária porque a mucina pode estar presente em casos de lúpus eritematoso. A presença de células mononucleares atípicas superficiais por via dérmica com epidermotropismo e microabscessos de Pautrier sugere micose fungoides. O reconhecimento do tipo de superficial, dérmica infiltrado de células inflamatórias infiltram é importante, e pode facilitar o diagnóstico de dermatite psoriasiforme, porque certos tipos de infiltrado celular inflamatório corresponde a determinadas condições clínicas, como discutido anteriormente. Vale também mencionar que a hiperplasia psoriasiforme pode ser visto em epitélio reparativo reativo após cirurgia, ou trauma, com mudanças de estase (dermatite de estase), e em certos tumores dermais, tais como histiocitoma fibroso cutâneo benigno e tumor celular granular.

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Table 6

Epidermal histological alteration in psoriasiform dermatitis

“Psoriasiform dermatitis with interface changes can be seen in drug reactions, cutaneous lupus erythematosus, and syphilis”

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