discrasias de glóbulos vermelhos induzidas por fármacos

foram feitos grandes avanços nos últimos anos na nossa compreensão dos mecanismos patogenéticos das discrasias sanguíneas induzidas por fármacos, particularmente as que envolvem os glóbulos vermelhos. Entre estes últimos, a anemia hemolítica é a mais comum. A destruição dos glóbulos vermelhos induzida pelo fármaco pode ocorrer numa base imunitária ou através da interrupção do metabolismo dos glóbulos vermelhos. A base imunológica da hemólise induzida por fármacos é revista com ênfase nas manifestações clínicas e laboratoriais, no diagnóstico diferencial e nos principais mecanismos envolvidos. A hemólise oxidativa induzida pelo fármaco, tanto em indivíduos normais como em indivíduos com certas enzimopatias, nomeadamente deficiência de glucose-6-fosfato desidrogenase, está resumida. As drogas também podem produzir discrasias de glóbulos vermelhos atuando no compartimento eritroídeo imaturo. Alguns destes inibem o crescimento eritrocitário por mecanismos ainda mal compreendidos. Outros exercem efeitos metabólicos mais específicos nos precursores eritrocitários. Estes incluem medicamentos que interferem com a síntese de ADN causando eritropoiese megaloblástica e aqueles que perturbam a função mitocondrial e a síntese de heme manifestada por eritropoiese sideroblástica. Uma breve consideração da biossíntese heme e da ação das drogas que estão associadas com anemia sideroblástica, incluindo os agentes antituberculosos, chumbo, álcool e cloranfenicol é apresentado. Por último, quando pertinente, inclui-se uma lista actualizada das drogas envolvidas nas discrasias dos glóbulos vermelhos.