eixo Hipotálamo-hipófise corticotroph função após manobras de via magnocelular vasopressina e ocitocina para a hipófise portal circulação

Cirúrgica da pituitária, da haste de compressão (PSC) faz com que neural lobo denervation e desenvolvimento do ectópica via magnocelular terminais na zona externa da eminência mediana, resultando em manobras de via magnocelular vasopressina (VP) e ocitocina (OT), a hipófise portal de circulação. Para determinar os efeitos do PSC na função hipotalâmica e hipofisária, os receptores VP e CRH e o ARN mensageiro POMC (mRNA) na hipófise, e os níveis CRH, VP e ot mRNA na PVN foram examinados em ratos submetidos a 7 dias de PSC e operados por sham. A coloração imunohistoquímica revelou uma acumulação marcada de VP imunoreactivo no pedúnculo hipofisário inchado e na zona externa da eminência mediana distal dos ratos CPS. Os níveis plasmáticos de ACTH e de corticosteróides aumentaram significativamente pelo PSC, um efeito atenuado pela perfusão minipump de desamino-vasopressina (DDAVP) administrada para corrigir a diabetes insipidus. A ligação do VP às membranas pituitárias anteriores de ratos CPS foi reduzida em 50% em comparação com a dos controlos operados pelo sham, mas os níveis de mRNA do receptor V1B medidos por hibridização in situ permaneceram inalterados. Os receptores CRH da hipófise medidos pela autoradiografia de ligação e os níveis de mRNA do receptor CRH não se alteraram após PSC. A mRNA POMC manteve-se inalterada no lobo anterior da hipófise, mas aumentou acentuadamente no lobo intermédio de ratos CPS, com ou sem perfusão de DDAVP. Nos núcleos supraóptico hipotalâmico e paraventricular, PSC resultou na redução dos níveis de mRNA VP (-83%) e mRNA OT (-38%), provavelmente refletindo degeneração retrógrada dos neurônios magnocelulares. Esta diminuição foi mais pronunciada para o ARNm VP do que para os níveis de mRNA CRH OT nas células parvicelulares dos núcleos paraventriculares de ratos CPS foram reduzidos em 55%. A correcção da diabetes insipidus pelo tratamento com DDAVP diminuiu ainda mais os níveis de mRNA VP hipotalâmico, mas restaurou o mRNA CRH aos níveis de controlo. Os dados mostram que a exposição contínua da pituitária a níveis elevados de VP a partir de fibras magnocelulares ectópicas na eminência mediana resulta em VP, mas não CRH, perda de receptores. É provável que a diminuição da regulação do receptor VP hipofisário e a diminuição da expressão CRH hipotalâmico contribuam para a diminuição da resposta corticotrófica ao VP relatada neste modelo experimental.