Mais de metade da população global foi infectada com H. pylori, a infecção bacteriana mais generalizada no Mundo (1, 2). Mesmo nos países desenvolvidos, onde os níveis globais de infecção têm vindo a diminuir, os médicos encontram elevadas taxas de prevalência, que são ainda maiores entre os pacientes imigrantes e economicamente desfavorecidos. O teste de serologia é uma forma comum de detectar H. anticorpos pylori, mas como os pacientes podem permanecer seropositivos por muitos anos após uma infecção, não são úteis na determinação da doença atual. Como então podem ser tomadas decisões de diagnóstico e tratamento?
H. patologia pylori
H. pylori é tipicamente adquirida na infância. Se não for tratada, ela persiste e permanece transmissível durante o tempo de vida do paciente (3, 4). As taxas de prevalência aumentam com a idade, mas as taxas mais baixas de infecção por H. pylori em crianças reflectem melhorias recentes no controlo e transmissão nos jovens. A transmissão entre os membros da família é frequente (1, 4), sendo os avós uma fonte comum e insuspeita de infecção (5).os sintomas da infecção por H. pylori incluem inicialmente dor no estômago ou na parte superior do abdómen. A bactéria penetra na mucosa gástrica protectora para despoletar irritação, invasão de neutrófilos e inflamação da superfície gástrica, levando a gastrite (6). Não se sabe qual a porção de indivíduos expostos que escapam ou suprimem a inflamação ativa, mas para aqueles com colonização persistente, gastrite e secreção ácida definir o palco para mais complicações (7).em 10-20% dos doentes infectados, a inflamação crónica e activa conduz ao desenvolvimento subsequente de úlceras pépticas (6). Para os doentes com secreção ácida intacta, H. pylori será mais abundante e a inflamação dos tecidos mais proeminente no antro gástrico com menos bactérias e menos inflamação no corpo (6). É mais provável que estes doentes desenvolvam úlceras antral e duodenal. Anteriormente, a infecção por H. pylori era responsável por 90% das úlceras duodenais e 80% das úlceras gástricas (1). Atualmente, nos países desenvolvidos, embora H. as infecções por pylori estão a diminuir, uma porção crescente da úlcera péptica está ligada ao uso de fármacos anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) (1, 8). Os doentes que estão a considerar a terapêutica a longo prazo com AINEs devem ser testados quanto à infecção por H. pylori, uma vez que a associação aumenta ainda mais o risco de desenvolvimento de úlceras (9). Esta mudança de incidência enfatiza a importância do diagnóstico correto da dispepsia e ulcerações para diferenciar a doença causada por medicamentos da doença causada pela infecção por H. pylori.
doentes com secreção ácida baixa, nomeadamente os que tomam inibidores da bomba de protões (PPI), podem desenvolver gastrite em todo o estômago, com úlceras ocorrendo onde a inflamação é mais grave (6). As complicações das úlceras são graves, incluindo hemorragia, perfuração e estenose. Se as úlceras hemorrágicas são causadas por H. pylori, existe um risco elevado de recorrência; a terapia antibiótica para erradicar as bactérias é geralmente bem sucedida e reduz este risco (6). Quando a secreção ácida baixa permite que a inflamação permaneça cronicamente activa, os doentes podem desenvolver metaplasia e, eventualmente, cancros gástricos induzidos pela inflamação. A gastrite atrófica é um precursor do câncer gástrico e diminui ainda mais a secreção ácida (10).a infecção geral por H. pylori está associada a um risco 2-3 vezes maior de cancro gástrico ou linfoma do tipo linfóide associado às mucosas (MALT) (1). Os cancros do estômago eram anteriormente um tipo comum de câncer nos Estados Unidos. Em paralelo com a incidência decrescente de H. infecções por pylori, cancros do estômago diminuíram e estima-se que sejam o 15º cancro mais comum nos EUA. No entanto, as taxas de sobrevivência global de 5 anos são apenas 31% e 10.800 Pessoas nos EUA e mais de 700.000 pessoas morrem anualmente de câncer de estômago (1, 9, 11). Para 35% dos doentes com doença metastática, a sobrevivência relativa de 5 anos é de apenas 5% (11). Como a colonização de H. pylori é o maior fator de risco para o câncer de estômago (1) e porque as bactérias são classificadas como carcinógeno de classe I, O diagnóstico de infecção é clinicamente importante.
H. o tratamento com pylori
a capacidade de tratar e curar infecções por H. pylori com antibióticos revolucionou os cuidados clínicos dos doentes e inverteu as tendências da doença de longa data. Melhorar o que tinha sido um estado de deterioração ao longo da vida, a erradicação do H. pylori diminui a inflamação, e se a terapia é dada antes de ocorrerem alterações atróficas, mesmo o risco de câncer pode ser virtualmente abolido (10).
existem múltiplas terapias que podem ser bem sucedidas (12). A terapêutica tripla é amplamente utilizada e consiste numa IPS, amoxicilina e claritromicina durante 10-14 dias (9). A terapia sequencial utiliza amoxicilina mais um PPI nos primeiros 5 dias, então se move para uma terapia tripla de um PPI e dois antibióticos, tais como claritromicina e tinidazol (9). A erradicação do H. pylori está a tornar-se mais difícil devido ao aumento da resistência das estirpes do H. pylori à claritromicina, tornando estes tratamentos menos eficazes (13). Estudos recentes mostram que a resistência à claritromicina é de 32% nos EUA e 50% no Japão (4), enquanto a resistência ao metronidazol na África é de mais de 90% (9). Como resultado, as orientações da AGC 2017 sugerem a utilização de regimes de tratamento sem claritromicina se as taxas de resistência local excederem 20% (3). Esta resistência levou ao desenvolvimento de uma terapêutica quádrupla que utiliza um PPI, um produto bismuto e antibióticos como o metronidazol e a tetraciclina durante 10-14 dias (9). Contudo, para as doentes infectadas com H. pylori grávidas, o bismuto, a tetraciclina e as fluoroquinolonas são potenciais teratogénicos e devem ser evitados (9).devido à resistência aos antibióticos, as tentativas de eliminar H. pylori com estes regimes têm taxas de insucesso crescentes e a erradicação já não pode ser assumida. A eliminação das bactérias deve ser confirmada 4 semanas após o final do tratamento, utilizando um teste como o teste do antigénio das fezes, em vez de um teste de serologia (os anticorpos contra o H. pylori formam-se 3 semanas após a infecção) (9). As orientações recomendam a realização de testes de acompanhamento quatro semanas após o tratamento, uma vez que este período permite que qualquer H. pylori sobrevivente volte a crescer para níveis detectáveis (3).
H. diagnóstico de pylori
múltiplos grupos de Gastroenterologia profissionais aprovaram uma abordagem de “teste-tratamento” que envolve primeiro o uso de um teste de diagnóstico não invasivo para determinar se um paciente com dispepsia está infectado com H. pylori, tratamento se a infecção está presente, em seguida, testes de acompanhamento para confirmar a remoção das bactérias (3, 7, 12). Para os pacientes isso previne a despesa, inconveniência e desconforto da endoscopia. Para os médicos, o diagnóstico pode ser rápido e a terapêutica iniciada com confiança.as infecções por H. pylori e os sintomas associados e a inflamação podem diminuir e diminuir. Os doentes procuram tipicamente cuidados médicos para sintomas preocupantes durante um período de inflamação activa. Se os testes de diagnóstico do H. pylori forem positivos, devem ser submetidos a um tratamento de erradicação para prevenir o agravamento da doença e para, potencialmente, reverter e curar as suas lesões actuais. As Diretrizes da AGC 2017 indicam que se um médico planeja testar um paciente para H. pylori, então o paciente deve ser tratado se positivo (3). A decisão fundamental, então, não é se tratar, mas sim que teste deve ser usado para diagnosticar uma infecção ativa.testes para H. os pylori dividem-se em duas categorias principais: invasiva e não invasiva. Os testes invasivos utilizam a endoscopia como meio para observar lesões e obter biópsias para histologia, testes rápidos da urease, testes de reação em cadeia da polimerase (PCR) e cultura. Os testes não invasivos incluem serologia para anticorpos dirigidos por H. pylori, testes de respiração da ureia e testes do antigénio das fezes.