determinanter av nivåer av arteriellt tryck
hypertoni är en störning av reglering av systemiskt arteriellt tryck, vilket i sig är inställt och reglerat av flera organsystem.
arteriellt tryck härrör från pumpverkan av hjärtans vänstra kammare; därför reflekterar nivån av arteriellt tryck vid vilken punkt som helst i det arteriella vaskulära facket på vänster ventrikels funktion. Under varje sammandragning av vänster ventrikel kallas det högsta systemiska trycket som genereras i artärerna det systoliska trycket. När hjärtventilen som styr utflödet från vänster ventrikel stängs och vänster ventrikel slappnar av (mellan slag) sjunker artärtrycket när arteriellt blod snabbt strömmar ut ur artärfacket in i kapillärerna. Hastigheten för tryckfall styrs av de terminala arteriolerna och av att energin återförs till blodet med avslappning av väggarna i de stora ledningsartärerna, en process som kallas windkessel-effekten och är direkt relaterad till elasticiteten (benämnd överensstämmelse) hos ledningsartärerna. Windkessel-processen är väldigt mycket som det sträckta gummibandet i en slanghot som återhämtar sig och utövar kraft på föremålet som drivs. Den lägsta systemiska arteriella trycknivån uppnås strax före nästa sammandragning och kallas diastoliskt tryck. Systoliskt tryck återspeglar sålunda hjärtets verkan, motståndet mot utflöde från artärfacket och windkessel-effekten, medan diastoliskt tryck bestäms av utflödeshastigheten (resistans som fastställs av arteriolerna) och tiden mellan sammandragningar (”interbeat” – intervallet eller hjärtfrekvensen). Vid konstant arteriolresistens kan ökande hjärtfrekvens öka det uppenbara diastoliska trycket. Diastoliskt tryck spårar också systoliskt tryck med tanke på att en ökning av systoliskt tryck sätter en högre utgångspunkt från vilken artärtrycket kan sjunka mellan sammandragningar. Tryckskillnaden mellan systoliskt och diastoliskt tryck kallas pulstrycket. Pulstrycket antar större forskningsintresse som en potentiell bidragsgivare till utvecklingen av systemisk hypertoni och skada på artärväggen som leder till ateroskleros.
nivåerna av systoliskt och diastoliskt tryck är inte konstanta över tiden utan varierar kontinuerligt, på beat-by-beat-basis, även under vila och sömn. Arteriellt tryck beror på många faktorer, inklusive ålder, kön, kroppsvikt, nivå av fysisk konditionering, aktuell fysisk aktivitet och beteenden av alla slag (t.ex. äta, dricka). Naturligtvis påverkas arteriellt tryck också av många läkemedel, inklusive receptbelagda läkemedel, receptfria läkemedel och missbruksmedel. Humant systemiskt arteriellt tryck mäts vanligtvis med en ocklusiv anordning (manschett) placerad på en eller båda armarna. När arteriellt tryck mäts på detta sätt Citeras både övre och nedre värden (t.ex. 120 över 80, systoliskt över diastoliskt). I stället för systoliskt och diastoliskt kan vi också tala om medelartärtryck (MAP), vilket är medeltrycket mellan systoliskt och diastoliskt tryck. MAP, när det är medelvärde över tiden, definieras av följande förhållande som involverar hjärtutgång (CO) och total systemisk vaskulär resistans (TSVR): MAP = Co Ukrainian TSVR. TSVR är det totala motståndet mot blodflödet ut från artärfacket och återspeglar verkan av alla terminala arterioler. CO är mängden blod (i liter) som pumpas av hjärtans vänstra kammare under en hel minut. Denna volym blod bestäms av kraften av sammandragning av vänster ventrikel, hjärtfrekvensen och mängden blod som finns i vänster ventrikelkammare under varje sammandragning. Den senare styrs delvis av mängden blod som återgår till hjärtat från det venösa facket (benämnt venös återgång) och av motståndet som uppstår när hjärtat pumpar blodet in i artärkretsen. Eftersom kapacitansvener påverkar venös återgång påverkar förändringar i både blodvolym och graden av förträngning av venös glattmuskel det låga blodtrycket i venerna och mängden blod återvände till hjärtat. Eftersom CO definieras av volymen blod som matas ut av vänster ventrikel med varje slag (benämnd slagvolym) och av hjärtfrekvens bestäms arteriellt tryck av slagvolym, hjärtfrekvens och TSVR.
inom alla organismer sätts arteriellt tryck och regleras av många faktorer, varav de flesta är integrerade genom mekanismer för informationsutbyte, både nervsystemet och kemikalien. Det huvudsakliga systemet som reglerar och sätter arteriellt tryck är ANS, som fungerar på ett integrerat sätt med centrala nervsystemet (CNS). Båda grenarna av ANS, sympatiska och parasympatiska, arbetar tillsammans på ett integrerat sätt för att kontrollera artärtrycket. Vissa studier tyder på att de två systemen fungerar i opposition, med en stimulerande (sympatisk) och den andra hämmande (parasympatisk) för att uppnå reglering av arteriellt tryck och hjärtverkan. En mer exakt uppfattning är dock att de två systemen arbetar tillsammans för att uppnå det ultimata målet, nämligen att tillåta organismen att överleva och uppnå vad den försöker göra. Det är viktigt att uppskatta detta koncept för att förstå vikten av blodtrycksdynamik. Det sympatiska systemet anses allmänt vara den stressresponsiva grenen av ANS eftersom det förändrar organsystemfunktioner för att optimera en organisms svar på stress, oavsett om stressen uppstår externt eller internt. Det parasympatiska systemet anses vara den” vegetativa ” grenen av ANS, som reglerar de mest primitiva och väsentliga biologiska åtgärderna som är nödvändiga för överlevnad av organismen och arten. Det sympatiska systemet (1) kan öka hjärtfrekvensen och sammandragningskraften; (2) kan öka spänningen (tonen) i den glatta muskeln i de terminala arteriolerna och därigenom minska utflödet av blod från artärfacket och öka systemiskt vaskulärt motstånd; (3) kommer att stimulera frisättning av kemikalier från njurarna och binjurarna som är viktiga för kontroll av blodvolym, blodelektrolyter och sammandragning eller avslappning av glattmuskel i artärerna och arteriolerna; och (4) kontrollerar en myriad av ytterligare funktioner från metabolism, till ögonfunktion, till sexuella funktioner. En av de viktigaste funktionerna i det sympatiska systemet är att flytta blodflödet mellan organsystem för att tillgodose behoven hos vävnaderna. Varje organsystem får en bråkdel av total CO; men under vissa funktioner hos individen kan ett organsystem behöva mer. Detta åstadkommes av CNS genom en selektiv ökning av sympatisk nervaktivitet till specifika organsystem som inte behöver flödet (vid den tiden) och en minskning av nervaktiviteten till organsystem som behöver mer blod. Det parasympatiska systemet styr många organsystem för att upprätthålla normal homeostas i frånvaro av stress. Det parasympatiska systemet saktar till exempel hjärtat, ökar gastrointestinal aktivitet och utsöndring för att hjälpa matsmältningen, underlättar eliminering av avfallsprodukter från kroppen, skyddar lungorna från inandning av giftiga kemikalier och ämnen, skyddar näthinnan från alltför mycket ljus och underlättar syn på korta avstånd. Både de sympatiska och parasympatiska grenarna i ANS-projektet från CNS till hjärtat; men bara det sympatiska systemet skickar nervprojektioner till blodkärlen.
ANS har sitt ursprung i CNS och är intimt kopplat, genom korta och långa nerver, till de delar av hjärnan som är viktiga för att samordna hjärt-och andningsfunktioner (hjärnstam) samt delar som är viktiga för primitiva och komplexa beteenden och till och med kognition. Varje beteende eller handling hos en individ kräver ett lämpligt och selektivt autonomt svar; annars kunde organismen inte utföra den önskade åtgärden. Till exempel ökar” rädsla ” generellt sympatisk aktivitet och minskar parasympatisk aktivitet. Men även om både rädsla från ett yttre hot och rädsla som härrör från ett ”internt” kognitivt (uppfattat) hot kan leda till aktivering av ett sympatiskt svar (t.ex. ökad hjärtfrekvens), är de specifika förändringarna i autonom funktion inte samma sak. Således kan man inte generalisera och säga att alla rädslesvar kommer att ha samma effekt på hjärt-kärlsystemet; vissa kan vara mer krävande eller till och med mer skadliga än andra. Förhållandena mellan beteende och normal eller onormal kardiovaskulär funktion belyses nyligen, och sådana studier omfattar ett undersökningsområde som kallas beteende–autonom koppling. Att en sådan koppling dikteras av gener, och därmed kontrolleras delvis genom arv, har nyligen fastställts genom studier inom vårt laboratorium. Kan en individ ärva gener som leder till avvikande beteende–autonom koppling?
systemiskt arteriellt tryck uppvisar också en dygnsrytm som i allmänhet är högre under vaken/dagperioden och lägre under vila/sömnperioden. När en persons arteriella tryck minskar från en hög under den aktiva perioden till en låg under viloperioden, individen kan klassificeras som en ”dipper.”Intressant är att många mänskliga hypertensiva uppvisar ett misslyckande att” doppa ”och kallas” nondippers.”
det endokrina systemet har direkta och indirekta effekter vid bestämning av nivåerna av systemiskt arteriellt tryck. Steroider, både gonadala och binjurskortikala, utövar direkt påverkan på alla cellulära komponenter i artärfacket (inklusive glattmuskel-och endotelceller), på njurarnas funktion som hänför sig till retention av natrium och vatten, på hjärtans handlingar och särskilt på CNS-funktionen. Endokrina system är kopplade till kontroll av dygnsrytmen (dygnsrytmen) och kommer direkt att påverka CNS (inklusive kognitiva områden). Med tanke på att varje beteende måste ha ett lämpligt autonomt och kardiovaskulärt svar är det uppenbart att subtila endokrina medierade förändringar i beteende, när de utövas under en längre period, kan ha djupa effekter på nivån av systemiskt arteriellt tryck.