disseminerad gonokockinfektion: en prospektiv analys av 49 patienter och en granskning av patofysiologi och immunmekanismer

fyrtionio patienter med disseminerad gonokockinfektion (DGI) på sjukhus vid Boston City och Universitetssjukhus under en 7-årsperiod studerades. Patienter med kliniska manifestationer av DGI och med livmoderhalscancer, urinrör, rektal, svalg, synovial eller blodkulturer positiva för Neisseria gonorrhoeae separerades i två grupper baserat på närvaron eller frånvaron av suppurativ artrit. Det fanns 19 fall av suppurativ artrit (grupp II) och 30 fall med endast tenosynovit, hudskador eller båda (grupp i). Blodkulturer var positiva endast hos grupp i-patienter (43%) och synovialvätskekulturer endast hos grupp II-patienter (47%). Polyarthralgia var det vanligaste initiala symptomet i båda patientgrupperna. Tjugosex grupp i-patienter hade tenosynovit (87%), medan endast 4 Grupp II-patienter (21%) hade tenosynovit (p mindre än 0,001). Knäet var den vanligaste involverade suppurated joint. Tjugosju grupp i-patienter (90%) hade hudskador jämfört med 8 grupp II-patienter (42%) (p mindre än 0, 001). Några av dessa lesioner utvecklades vid behandling; vissa patienter var inte medvetna om sina skador. Genitourinära symtom var ovanliga i båda patientgrupperna. Elva kvinnor (33%) menstruerade eller var gravida vid början av DGI. Tretton patienter hade historier som tyder på tidigare gonokockinfektioner; en hade återkommande DGI. Denna patient och en annan befanns ha komplementavvikelser. Det fanns inga fall av endokardit eller meningit. Fyra patienter hade oförklarliga leverfunktionsavvikelser. Alla patienter återhämtade sig oavsiktligt. Stammar isolerade från disseminerade platser var övervägande av den transparenta fenotypen (90%). Många stammar (58%) krävde arginin, hypoxantin och uracil för tillväxt. De var också mer mottagliga för penicillin än rapporterade stammar som orsakar bäckeninflammatorisk sjukdom. De flesta stammar var av en enda yttre membranproteinkoagglutinationsserogrupp, WI (85%). Dessa egenskaper varierade inte mellan isolaten grupp i och grupp II. De två grupperna av stammar varierade emellertid i deras komplementberoende bakteriedödande reaktivitet mot normala humana sera. Arton av 24 grupp i-stammar (75%) mot 9 av 19 grupp II-stammar (47%) motstod dödande av alla normala humana sera testade (p mindre än .05). På samma sätt kunde konvalescerande sera från grupp II-patienter döda sina infektionsstammar oftare än sera från grupp i-patienter (70% mot 17%) (p mindre än 0.01). Således kan variationer i det kliniska uttrycket av sjukdom hos patienter med DGI förklaras delvis av skillnader i vissa fenotypiska och immunologiska egenskaper hos infekterande stammar.