den URSPRUNGLIGA ARTIKELN
Egenskaper ascitic vätska från patienter med misstänkt spontan bakteriell peritonit i akuta enheter på ett tredje sjukhus
Características göra líquido ascítico de pacientes kom suspeita de peritonite bacteriana espontânea nas unidades de emergência de um sjukhus terciário
Thiago José Komponent ReginatoI; Marcelo José Andrade OliveiraII; Luiz César MoreiraIII; Antonieta LamannaIII; Milena Marques Pagliarelli AcencioIV; Leila AntonangeloV
imedicinsk Student. Det finns många olika sätt att arbeta på. Klinisk patolog, kliniskt laboratorium, Institutionen för patologi, LIM 03, sjukhus das Cl Auctoricas (HC), Faculdade de Medicina da Universidade de S Ucorio Paulo (FMUSP), s Ucorio Paulo, Brasilien
IIIBSc. Marinbiolog. Kliniskt laboratorium, Institutionen för patologi, LIM 03, sjukhus das Cl, Cl (HC), Faculdade de Medicina da Universidade de S, S, S, S, S, S, S, S, S, S, S, S, S, S, S, S. Biolog, Hjärtinstitutet, Faculdade de Medicina da Universidade de S Actuzo Paulo (FMUSP), s Actuzo Paulo, Brasilien
VMD, PhD. Den kliniska patologen och Professorn, kliniskt laboratorium, Institutionen för patologi, LIM 03, sjukhus das Cl Exceptionicas (HC), Faculdade de Medicina da Universidade de S Exceptiono Paulo (FMUSP), s Exceptiono Paulo, sp, brasil
adress för korrespondens:
abstrakt
sammanhang och mål: spontan bakteriell peritonit (SBP) är en komplikation av ascites, särskilt vid cirros. Ascitisk vätska med 250 eller fler neutrofiler / mm3 är ett acceptabelt kriterium för diagnos, även när bakterievätskekulturer är negativa. Syftet här var att uppskatta SBP-frekvens bland akutmottagningspatienter baserat på cellulära kriterier och utvärdera den biokemiska profilen för dessa vätskor.
DESIGN och inställning: retrospektiv studie vid ett offentligt tertiärt sjukhus.
metoder: Laboratorieregister över patienter med ascites deltog i akutrum mellan November 2001 och November 2006, från vilka ascitiska vätskeprover skickades till laboratoriet på grund av misstänkt SBP, utvärderades. De 691 inkluderade proverna delades in i Grupp A (förmodad SBP: > 250 neutrofiler/mm3; n = 219; 31,7%) och grupp B (ingen förmodad SBP: < 250 neutrofiler/mm3; n = 472; 68,3%). Patienternas kön och ålder; ascitiska vätskeegenskaper (antal neutrofiler, leukocyter och kärnbildade celler); bakteriologiska egenskaper; och protein -, laktatdehydrogenas -, adenosindeaminas-och glukoskoncentrationer utvärderades.
resultat: bland grupp A odlade prover, 63 (33.8%) hade positiva bakteriekulturer med tillväxt av patogener som vanligtvis associeras med SBP. Totalt visade grupp A-proverna högre laktatdehydrogenasnivåer än vad som ses i Grupp B-proverna. Den senare presenterade övervägande av lymfocyter och makrofager.
slutsats: bland de ascitiska vätskeproverna med kliniskt misstänkt SBP uppfyllde 31,7% de cellulära diagnostiska kriterierna. Positiv bakteriell isolering hittades i 33,8% av de odlade proverna från den förmodade SBP-gruppen.
nyckelord: ascitisk vätska. Infektion. Paracentes. Cervixcytologi . Peritonit.
abstrakt
bakgrund och mål: spontan bakteriell peritonit (PBE) är en komplikation av ascites, särskilt vid cirros. Ascitisk vätska med 250 eller fler neutrofiler / mm3 är ett acceptabelt kriterium för diagnos, även med negativ bakteriekultur. Målen var att uppskatta frekvensen av PBE hos patienter som behandlades på akutmottagningen, baserat på cellkriteriet och utvärdera den biokemiska profilen för dessa peritoneala vätskor.
typ av studie och plats: retrospektiv studie på ett offentligt tertiärt sjukhus.
metoder: Foram stödde laboratorieregister över ascite-patienter behandlade under akutperioden mellan November 2001 och November 2006, då prover av ascitisk vätska skickades till laboratoriet för EBP. As 691 amostras incluidas foram uppdelat i Grupp A (förmodad PB: > 250 neutrofiler/mm3; n = 219; 31,7%) och grupp B (förmodad PB frånvaro: < 250 neutrofiler / mm3; n = 472; 68,3%). Tambuscupicm foram avaliados sexo e idade dos pacientes al jacobm de caracterubbicsticas dos vätskor ascubbicticos: antal neutrofiler, leukocyter och kärnbildade celler; bakteriologia; e concentra auguies de prote auguinas, lactic desidrogenase, adenosindeaminase e glycose.
resultat: Das amostras culturadas gör grupo A, 63 (33, 8%) tiveram bakteriekultur positiv com crescimento de patogener comumente associados Bisexuell PBE. O total de amostras do grupo A exibiu maiores n aucluveis de desidrogenase l auclutica que liksom grupo B. den senare visar övervägande av lymfocyter och makrofager.
slutsats: två ascitiska vätskor med klinisk suspeita av EBP, 31.7% preencheram o crit ubicurio diagnosauclustico celular. O isolerande bacteriano foi positivo em 33.8% das amostras cultivadas ingen grupo PBE presumida.
Palavras-chave: l. Infectusbi. Paracentese. Citologia. Peritonit.
introduktion
spontan bakteriell peritonit (SBP) är en bakteriell infektion som uppstår i ascitisk vätska när det inte finns någon uppenbar intra-abdominal kirurgiskt behandlingsbar infektionskälla. Den första beskrivningen av SBP var 1964.1-3 denna vanliga men allvarliga komplikation hos patienter med leversjukdom kan utvecklas långsamt och lumskt eller förbli kliniskt okänd tills symtom som feber och buksmärta uppträder. Dödligheten efter en enda episod varierar från 20 till 40%,4,5 och tidig diagnos krävs för adekvat behandling och förebyggande av nya episoder.
förekomsten av spontan bakteriell peritonit hos cirrotiska patienter varierar mellan 7% och 30% per år.6,7 de faktorer som är förknippade med högre risk är samexisterande gastrointestinal blödning, tidigare episoder av SBP och låga nivåer av protein i ascitisk vätska. Möjliga förklaringar för dess patogenes inkluderar förekomster av bakteriell överväxt med försämring av tarmbarriären, lägre tarmmotilitet, förändringar i lokalt immunförsvar och lägre aktivitet av bakteriell opsonisering.8-11 bakteriell överväxt föregår nyckelhändelsen i patogenesen av SBP: bakteriell translokation.2,12 – 14 Detta definieras som passage av livskraftiga bakterier från tarmlumen till mesenteriska lymfkörtlar och/eller andra extraintestinala platser över tarm-slemhinnebarriären.8 icke-enterisk Streptococcus sp och gramnegativa aeroba enterobakterier som Escherichia coli (närvarande i cirka 70% av fallen) och Klebsiella sp är de mikroorganismer som oftast är involverade.2,15-17
tidig upptäckt av SBP är extremt värdefull för patienter, eftersom dödligheten bland obehandlade patienter är cirka 50%.18 laboratoriekriteriet som används mest för SBP-diagnos är ett ascitiskt vätskeanutrofilantal > 250 celler/mm3, i frånvaro av en källa till intra-abdominal infektion.2 Bacterascites (monomicrobial non-neutrocytic bacterascites) är termen som används för att beskriva koloniseringen av ascitic vätska av bakterier, utan tecken på lokal eller systemisk infektion och ingen inflammatorisk reaktion i bakterievätskan (neutrofilantal < 250/mm3 och positiv bakteriekultur). Kulturnegativa neutrocytiska ascites är termen som används för att beskriva den kliniska situationen där ascitisk vätska innehåller 250 eller fler neutrofiler /mm3, men vätskekulturer misslyckas med att odla några bakterier. Detta resultat anses representera den förväntade 20% felfrekvensen för kulturer för att isolera mikroorganismer.2 trots den låga komplexiteten hos laboratorietester som används för diagnoser är recept för antibiotikabehandling baserade på de vanligaste patogenerna och föregår i allmänhet bakteriekulturresultaten. Således är en tidig diagnos mycket önskvärd för att undvika urskillningslös användning av antibiotika, med potentiell induktion av bakteriell resistens eller andra komplikationer relaterade till deras användning.
mål
i detta sammanhang var syftet med denna studie att uppskatta frekvensen av antagna fall av spontan bakteriell peritonit i akutrummen på ett tertiärt offentligt universitetssjukhus, baserat på cytologiska kriterier, och att bedöma den mikrobiologiska och biokemiska profilen för dessa peritoneala vätskeprover.
metoder
ämnen
vi analyserade retroaktivt laboratoriedata på 691 patienter (431 män och 260 kvinnor; medelålder 58,1 år) från vilka peritonealvätskeprover samlades in i akutrum på ett tertiärt offentligt sjukhus mellan November 2001 och November 2006. Alla prover mottogs vid cytologilaboratoriet innehållande en skriftlig diagnostisk hypotes av SBP på laboratorietestordern. Om mer än ett peritonealvätskeprov från någon inkluderad patient behandlades under studieperioden beaktades endast det första provet i studieanalysen, vilket resulterade i ett prov för varje patient.
de 691 proverna delades in i två grupper, baserat på deras neutrofilantal: grupp A (förmodad spontan bakteriell peritonit: > 250 neutrofiler/mm3) och grupp B (ingen förmodad spontan bakteriell peritonit: < 250 neutrofiler/mm3). Studieprotokollet godkändes av Institutional Ethics Committee.
metoder
följande variabler utvärderades: (1) patienternas kön och ålder; och (2) ascitiska vätskeegenskaper såsom: Totalt antal kärnbildade celler och totalt och differentiellt leukocytantal; närvaro av bakterier på Gramfärgade diabilder och aeroba och anaeroba bakteriekulturer; och totalt protein, albumin, adenosindeaminas (ADA), laktatdehydrogenas (LD) och glukoskoncentrationer, på begäran.
Ascitesprover samlades in genom paracentes med användning av en steril teknik och proverna skickades omedelbart till laboratoriet för analys. För prover som samlats in i EDTA (etylendiamintetraättiksyra) belagda rör räknades 19 celler manuellt i en Neubauer-kammar20 och den cytologiska undersökningen utfördes på Leishman-färgade smutsglas. I fall med hemorragisk vätska (röda blodkroppar > 10 000/ml) korrigerades neutrofilantalet genom att subtrahera en neutrofil per 250 räknade erytrocyter. För biokemisk analys centrifugerades vätskeprover uppsamlade i rör innehållande gelseparator plus koagulativator och supernatanten testades för totalt protein, albumin, globulin, laktatdehydrogenas och glukoskoncentrationer med användning av en Roche-modulär analysator (Roche Diagnostics, Roche, Somerville, USA).
ADA är ett enzym som produceras av lymfocyter och makrofager som svar på t-cellstimuli och ökas ofta i fall av peritoneal tuberkulos. ADA-nivån mättes med Giusti-modifierad manuell metod.21
aeroba och anaeroba kulturer utfördes genom inokulering vid sängbädd 19 av vätskeprover i bactec-odlingsflaskor (BD Diagnostic Systems, Sparks, USA) och bakteriell identifiering utfördes med hjälp av Vitek automated identification system (biom Aucrieux Clinical Diagnostics, Frankrike).
statistisk analys
skillnader mellan grupper utvärderades med Mann-Whitney-testet för icke-kategoriska data och chi-square-testet för kategoriska data, med hjälp av programvaran Statistical Package for the Social Sciences (SPSS) (version 11.0, Chicago, Förenta Staterna). Uppgifterna presenterades som medel för standardavvikelser i enlighet med reglerna i enlighet med standardbestämmelserna i enlighet med detta direktiv, om inte annat anges. Skillnader ansågs signifikanta om P < 0,05.
resultat
endast 219 (31,7%) prover innehöll 250 eller fler neutrofiler/mm3 (Grupp A, förmodad SBP), medan 472 prover (68,3%) hade < 250 neutrofiler/mm3 (grupp B, ingen förmodad SBP). Vi observerade inte någon statistiskt signifikant skillnad i förhållande till kön och åldersfördelning mellan grupperna A och B. Det var dock övervägande av män i båda grupperna (Tabell 1).
bakterioskopi, eller Gramfärgning, är inte obligatorisk i rutinmässig upparbetning för SBP, eftersom dess känslighet är för låg. Ändå utfördes det på 135 prover (61,6%) i Grupp A och på 282 prover (59,7%) i Grupp B, vilket gav positiva resultat på 12,6% respektive 1,1% (Tabell 2).
bland proverna i Grupp A utsattes inte 33 (15%) för bakteriekultur. Bland de odlade grupp A-proverna presenterade 123 (66,2%) negativa kulturer och 63 (33,8%) hade positiva resultat (tabell 2). De vanligaste medlen var Escherichia coli (31,7%), följt av Streptococcus pneumoniae (7,9%), Staphylococcus aureus (7,9%) och Klebsiella pneumoniae (7,9%). Den totala andelen positiva fynd av släktet Streptococcus sp var 23,8%. I Grupp B utsattes inte 75 prover (15,9%) för bakteriekultur. Bland de odlade grupp B-proverna presenterade 373 (94%) negativa kulturer och 24 (6%) hade positiva resultat som kunde klassificeras som potentiella bacterascites. De vanligaste medlen i dessa fall var E. coli (20,8%), S. epidermidis (16,7%), K. pneumoniae (12.5%) och Corynebacterium sp (12,5%). Ett litet antal fall visade tillväxt av atypiska medel som vanligtvis inte är associerade med SBP, såsom Staphylococcus simulans, Staphylococcus hominis, Providencia stuartii, Citrobacter braakii och Streptococcus salivarus.
statistiskt signifikanta skillnader observerades mellan grupperna A och B avseende koncentrationerna av glukos (109,4 82,2 mg/dl jämfört med 131,6 76,4 mg/dl, P < 0,001) och LD (1466,8 6169,5 U/L jämfört med 255,2 445,5 u/l, p < 0.001), och i förhållande till procentandelarna av totala kärnbildade celler och vissa celltyper.
koncentrationen av ADA visade ingen signifikant skillnad mellan grupperna. Vid cytologisk undersökning var antalet kärnbildade celler signifikant högre i Grupp A, främst på grund av neutrofil övervägande (tabell 3).
diskussion
i den aktuella studien resulterade tillämpningen av det cytologiska kriteriet för förmodad SBP hos kliniskt misstänkta patienter i positiva resultat i 219 (31, 7%) av alla studieprover. Ett annat intressant resultat var att 15,6% av peritonealvätskeproverna inte skickades för bakteriekultur, även om paracentes hade utförts på grund av kliniskt misstänkt infektion. Vi fann att 33,9% (63/186) av de odlade proverna i Grupp A presenterade positiva kulturer. Denna frekvens av positiva kulturer var lägre än i litteraturen, där hastigheter från 40 till 80% i bekräftade SBP-fall har rapporterats.2,22 faktum är att cytologisk undersökning och sängvätskainokulering i bakteriekulturflaskor är de två mest accepterade laboratorietesterna för undersökning av SBP.2,6 av denna anledning betonar vi vikten av att beställa åtminstone dessa två laboratorietester (cytologi och kulturer) för att fastställa diagnosen i misstänkta fall.
När det gäller de identifierade mikrobiella medlen liknade våra resultat de som rapporterades i litteraturen,2 med Escherichia coli som det vanligaste medlet.17,23 i ett litet antal fall med cellulära kriterier för SBP observerade vi tillväxt av vissa bakterier som vanligtvis inte är relaterade till denna diagnos. I sådana fall är det viktigt att utesluta eventuell provförorening under paracentes eller provhantering. Falskt positiva resultat kan leda till onödig antibiotikabehandling, vilket kan öka bakteriell resistens mot de antibiotika som används mest för behandling av SBP. I Grupp B visade endast en liten andel av fallen positiva bakteriekulturer, och de flesta av dem var för mikrobiella medel som vanligtvis inte är associerade med SBP, vilket antyder att peritonit hade icke-spontan etiologi.
Vi observerade övervägande av män över kvinnor bland studieämnena, med en medelålder på cirka 60 år. Detta mönster liknade det som observerades i andra rapporter,24-26 och återspeglar förmodligen den klassiska naturhistorien hos patienter med leversjukdomar som söker akutvårdscentraler på grund av utveckling av ascites. De flesta av dessa patienter har cirros med portalhypertension som en komplikation av en historia av alkoholism eller kronisk hepatit C-virusinfektion, och båda dessa tillstånd är vanligare bland män.25,26
upptäckten av lägre nivåer av glukos i peritonealvätskan hos patienter med en antagen diagnos av SBP återspeglar förmodligen konsumtionen av detta ämne av bakterier, medan den höga koncentrationen av LD återspeglar en hög grad av peritoneal inflammation. En analogi kan göras med parapneumoniska pleurala effusioner, där den höga koncentrationen av laktatdehydrogenas är ett av kriterierna som används för att klassificera en effusion som komplicerad. I dessa fall, pleuralvätska ld-nivåer högre än 1000 U/l, i samband med minskat pH och glukos antyder klinisk försämring och kan vara en indikation på bröstdränering.27,28 hög ld-aktivitet (> 500 U/l) har rapporterats i stor utsträckning i fall av malignitet och tuberkulös och pankreatisk ascites men utan tillräcklig känslighet för att skilja den från leversjukdom. Detta gör låga ld-värden olämpliga för att utesluta malignitet, men indikerar att förhöjd LD i vätskeprover pekar mot andra orsaker än leversjukdom.29 höga nivåer av LD kan också förekomma på SBP, vilket ses i Grupp A-ascitiska vätskor, men kan också förekomma i sekundär bakteriell peritonit, som ofta är associerad med intra-abdominal kirurgiskt behandlingsbara infektionskällor,30 såsom tarmperforering. En studie utförd av Boyer et al. fann att ascitiska vätskor med två av tre av egenskaperna hos ett exsudat (LD > 400 U/l; vätska/serum LD-förhållande > 0,6; och vätska/serum totalt proteinförhållande > 0.5) tenderade att indikera en icke-hepatisk orsak till ascites.31 eftersom vi inte granskade alla journaler kunde vi inte identifiera möjliga fall av sekundär peritoneal infektion.
hanteringen av ascitiska patienter påverkas i stor utsträckning av laboratorietestresultat. I klinisk praxis, eftersom insamling av peritonealvätskeprover kan vara ett tidskrävande och besvärligt förfarande, måste användningen av detta biologiska material optimeras genom att beställa relevanta tester och ägna särskild uppmärksamhet åt preanalytiska bästa praxis för att öka testresultatens tillförlitlighet. Några av dessa rekommenderade procedurer är: (1) inokulering av ascitisk vätska i odlingsflaskor och hänvisning till ett kvalitetscertifierat mikrobiologilaboratorium; (2) för adekvat cellräkningsanalys, insamling av ascitisk vätska i EDTA-belagda rör för att undvika fibrinbildning och cellklumpning och (3) omedelbar transport av prover till laboratoriet för att undvika tids-och temperaturrelaterade preanalytiska fel, särskilt i biokemiska tester. I vårt laboratorium utför vi rutinmässigt kroppshålighetsvätskecellräkning i Neubauer-kamrar (manuell teknik) istället för att använda automatiserade räkningsenheter. Det senare kan vara ett alternativ, 19 men dessa enheter visar sämre noggrannhet, särskilt för vätskeprover med låga cellantal.20
bland begränsningarna i vår studie bör det noteras att vi inte granskade patienternas kliniska register för att kontrollera eventuella underliggande kliniska tillstånd som nyligen gastrointestinal blödning eller bukoperation eller för att undersöka sekundära källor till peritoneal infektion, cirros och andra orsaker till ascites. Eftersom vi inte kontrollerade för samtidig eller ny användning av antibiotika kunde vi inte uppskatta effekten av antibiotikaanvändning på negativa resultat från kulturer. Men eftersom proverna skickades till laboratoriet som sannolika SBP-fall, antog vi att de representerade en heterogen grupp patienter, mestadels med cirros, vilket är det största underliggande tillståndet som väcker misstanke om SBP hos patienter med ascites.
under alla omständigheter är det värt att betona för kliniker vikten av korrekt provsamling och hantering samt korrekt beställning av relevanta laboratorietester för att undersöka misstänkta SBP-fall, inte bara för att uppnå tidig diagnos utan också för att undvika onödig antibiotikabehandling.
slutsatser
Sammanfattningsvis, även om SBP är en vanligt förekommande sjukdom i akutmedicinska rum, var antalet antagna fall på ett tertiärt universitetssjukhus i Brasilien 31,7% av alla fall av misstänkta peritoneala vätskor analyserade under en femårsperiod.
1.Guarner C, Soriano G. spontan bakteriell peritonit. Semin Lever Dis. 1997;17(3):203-17.
2.Koulaouzidis A, Bhat S, Saeed AA. Spontan bakteriell peritonit. Världen J Gastroenterol. 2009;15(9):1042-49.
3.Conn HO, Fessel JM. Spontan bakteriell peritonit i cirros: variationer på ett tema. Medicin (Baltimore). 1971;50(3):161-97.
4.Rerknimitr R, Limmathurotsakul D, Bhokaisawan N, et al. En jämförelse av diagnostiska effekter mellan olika reagensremsor och automatiserat cellantal i spontan bakteriell peritonit. J Gastroenterol Hepatol. 2010;25(5):946-50.
5.Sådan J, Runyon BA. Spontan bakteriell peritonit. Clin Infektera Dis. 1998; 27(4):669-74; frågesport 675-6.
6.Rimola A, Garcborica-Tsao G, Navasa M, et al. Diagnos, behandling och profylax av spontan bakteriell peritonit: ett konsensusdokument. Internationella Ascites Club. J Hepatol. 2000;32(1):142-53.
7.Sapey T, Kabissa D, Fort E, Laurin C, Mendler MH. Omedelbar diagnos av spontan bakteriell peritonit med användning av leukocytesteras reagensremsor: Nephur-Test vs. MultistixSG. Lever Int. 2005;25(2):343-8.
8.Guarner C, Soriano G. Bakteriell translokation och dess konsekvenser hos patienter med cirros. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2005;17(1):27-31.
9.Morencos FC, de las Heras Casta Actuario g, Martu Acturicn Ramos L, et al. Bakteriell överväxt i tunntarmen hos patienter med alkoholcirros. Gräva Dis Sci. 1995;40(6):1252-6.
10.Guarner C, Runyon BA, Unga S, Heck M, Sheikh min. Intestinal bakteriell överväxt och bakteriell translokation hos cirrotiska råttor med ascites. J Hepatol. 1997;26(6):1372-8.
11.Chang CS, Chen GH, Lien HC, Yeh HZ. Tarmdysmotilitet och bakteriell överväxt hos cirrotiska patienter med spontan bakteriell peritonit. Hepatologi. 1998;28(5):1187-90.
12.Garcia-Tsao G, Lee FY, Barden GE, Cartun R, West AB. Bakteriell translokation till mesenteriska lymfkörtlar ökar hos cirrotiska råttor med ascites. Gastroenterologi. 1995;108(6):1835-41.
13.Cirera I, Bauer TM, Navasa M, et al. Bakteriell translokation av enteriska organismer hos patienter med cirros. J Hepatol. 2001;34(1):32-7.
14.Runyon BA, Squier S, Borzio M. Translokation av tarmbakterier hos råttor med cirros till mesenteriska lymfkörtlar förklarar delvis patogenesen av spontan bakteriell peritonit. J Hepatol. 1994;21(5):792-6.
15.Garcia-Tsao G. spontan bakteriell peritonit. Gastroenterol Clin Norr Am. 1992;21(1):257-75.
16.Hoefs JC, Runyon BA. Spontan bakteriell peritonit. Dis Mon. 1985;31(9):1-48.
17.Han är en av de mest kända i världen. Cefotaxim är effektivare än ampicillin-tobramycin i cirrotika med allvarliga infektioner. Hepatologi. 1985;5(3):457-62.
18.Volk ML, Marrero JA. Framsteg inom kritisk vård hepatologi. Minerva Anestesiol. 2006;72(5):269-81.
19.Riggio O, Angeloni S, Parente A, et al. Noggrannhet hos de automatiserade cellräknarna för hantering av spontan bakteriell peritonit. Världen J Gastroenterol. 2008;14(37):5689-94.
20.Clinical Laboratory Standard Institute. Kroppsvätskeanalys för cellulär sammansättning; godkända riktlinjer. Pennsylvania: Clinical and Laboratory Standards Institute; 2006. Tillgänglig från: http://www.clsi.org/source/orders/free/h56-a.pdf. Åtkomst 2011 (31 Mar).
21.Giusti G. Adenosindeaminas. I: Bergmeyer HU, redaktör. Metoder för enzymatisk analys. 2: a upplagan. New York: Akademisk Press; 1974. s. 1092-99.
22.Figueiredo FAF, kanin HSM, Soares JAS. Spontan bakteriell peritonit i levercirros: prevalens, prediktiva faktorer och prognos . Rev Assoc Med Bras (1992). 1999;45(2):128-36.
23.Arroyo V, Bataller R, gin asis P. spontan bakteriell peritonit. I: O ’ Grady JG, Lake JR, redaktörer. Omfattande klinisk hepatologi. 1: a upplagan. Barcelona: Mosby; 2000. s. 7.10-7.14.
24.Rehm J, Mathers C, Popova S, et al. Global börda av sjukdom och skada och ekonomiska kostnader hänförliga till alkoholanvändning och alkoholanvändningsstörningar. Lancet. 2009;373(9682):2223-33.
25.Mueller S, Millonig G, Seitz HK. Alkoholisk leversjukdom och hepatit C: en ofta underskattad kombination. Världen J Gastroenterol. 2009;15(28):3462-71.
26.Mehta G, Rothstein KD. Hälsovård frågor i cirros. Med Clin North Am. 2009; 93 (4): 901-15, viii-IX.
27.Yataco JC, Dweik RA. Pleurala effusioner: utvärdering och hantering. Cleve Clin J Med. 2005;72(10):854-6, 858, 862-4 passim.
28.Colice GL, Curtis A, Deslauriers J, et al. Medicinsk och kirurgisk behandling av parapneumoniska effusioner: en evidensbaserad riktlinje. Kista. 2000;118(4):1158-71.
29.Tarn AC, Lapworth R. Biokemisk analys av ascitisk (peritoneal) vätska: vad ska vi mäta? Ann Clin Biochem. 2010; 47 (Pt 5): 397-407.
30.Akriviadis EA, Runyon BA. Användbarhet av en algoritm för att differentiera spontan från sekundär bakteriell peritonit. Gastroenterologi. 1990;98(1):127-33.
31.Boyer TD, Kahn AM, Reynolds TB. Diagnostiskt värde av ascitisk flytande mjölkdehydrogenas -, protein-och WBC-nivåer. Arch Praktikant Med. 1978;138(7):1103-5.
adress för korrespondens:
Leila Antonangelo
av. Dr. en Carvalho Aguiar, 155-2 msk. l. andar-bloco 08
Cerqueira C. L.L. L. L. L. L. L. L. L. L. L. L. L. L. L. L. L. L. L. L. L. L. L. L. l. l. l. l. l. l. l. l. l. CEP 05403-000
Tel. (+55 11) 3069-6158
E-post: [email protected]
Datum för första inlämning: 4 oktober 2010
Senast mottagen: 10 januari 2011
accepterad: 15 April 2011
finansieringskällor: Forskning som stöds av Conselho Nacional de Desenvolvimento cient Portugalifico e Tecnol Portugalico (CNPq), PIBC 116425/2008-3, Brasilien
intressekonflikt: ingen