En fallserie av spontan bristning av urinblåsan

Abstrakt

Vi rapporterar 2 fall av spontan blåsbrott relaterad till kronisk utloppsobstruktion och urinretention. I båda fallen identifierades fokal perforering inom divertikula. Blåsbrott i frånvaro av trauma är en sällsynt och allvarlig händelse med en dödlighet som närmar sig 50%. Dessa skador är ofta initialt feldiagnostiserade och det är vårt mål att ge insikt i presentationen, hanteringen och behandlingen av denna sällsynta händelse.

2014 S. Karger AG, Basel

Inledning

spontan perforering av urinblåsan är ett sällsynt och livshotande tillstånd som utgör mindre än 1% av alla blåsskador . Det är ofta initialt feldiagnostiserat, även med hjälp av CT-avbildning. Det finns flera faktorer som kan predisponera patienter till en händelse som denna, men oftast inkluderar den en kronisk ökning av blåsväggstrycket och kroniska inflammatoriska tillstånd. Vi tror att detta är etiologin hos dessa 2 patienter också.

fallrapport

den första patienten är en 72-årig afroamerikansk man som anlände till akutmottagningen för en förändring i mental status. Han klagade över en 2-månaders historia av gradvis förvärrad buksmärta i samband med illamående och kräkningar och förvärrad av hosta. Hans tidigare medicinska historia inkluderade högt blodtryck, en tidigare cerebral vaskulär olycka och hyperlipidemi. Han har ingen tidigare kirurgisk historia. Bland antihypertensiva inkluderade hans mediciner också oxybutynin. Patienten hade aldrig sett en urolog tidigare och placerades på detta av sin primärvårdsläkare för brådskande och frekvens efter hans cerebrovaskulära olycka.

vid presentationen var han afebril, normotensiv och mild takykardisk med en hjärtfrekvens på 115 bmp. Han var peritonitisk och allmän kirurgi konsulterades. Hans laboratorier visade ett något förhöjt WBC-antal på 12,6 103/ml, en bulle på 108 mg/dl, kreatinin på 12,9 mg/dl och laktat på 57 mg/dl. Hans baslinjekreatinin var 0,8 mg / dl. En Foley-kateter placerades och urinanalys var anmärkningsvärd för mikroskopisk hematuri med 93 RBC/HPF och 78 WBC/HPF.

en icke-kontrast CT-skanning avslöjade dilaterade tarmslingor med mesenteriskt ödem och fri vätska i buken och bäckenet. Blåsväggen förtjockades och prostatakörteln utmärker sig. Han fördes till operationssalen för en undersökande laparotomi med allmän kirurgi under arbetsdiagnosen av mesenterisk ischemi. Intraoperativt var blåsan mörk och hade fokala områden av nekrotisk vävnad överliggande uppenbar divertikula. Urologi konsulterades och cystoskopi avslöjade en obstruerande prostata, svåra trabekuleringar och multipel divertikula. Serosa var extremt tunn och spröd och nästan helt fristående från blåsans yta med en subserosal ficka fylld med grumlig, purulent vätska. Efter debridering av serosalskiktet identifierades en perforering i kvartstorlek på den bakre blåsväggen (fig. 1). Defekten stängdes på ett 2-lagers sätt och över vilket en omental flik placerades. Reparationen testades för att vara vattentät. En omfattande tvätt utfördes och JP-avlopp placerades och en 16F Foley-kateter för maximal dekompression.

postoperativt utvecklades patienten väl och avvänjdes från vasopressorer inom 24 timmar. Intressant nog resulterade hans intraoperativa kulturer som negativa, men han började på antibiotika innan kulturerna skickades. Hans laboratorier normaliserades; framför allt hans kreatinin trenderade ner till 0,8 mg / dl. När patienten var stabil och kunde ge mer historia upptäckte vi att hans baslinje i nedre urinvägarna inkluderade brådskande, frekvens, intermittent trängningsinkontinens, svag ström och nocturia 3-4 gånger per natt. Hans primärvårdsläkare hade startat honom på oxybutinin efter hans cerebrovaskulära olycka för brådskande och frekvens. Han släpptes på postoperativ dag 11 till en skicklig vårdanläggning med Foley-katetern på plats. Ett cystogram erhållet 2 veckor efter urladdning var negativt för läckage.

det andra fallet är en 65-årig man som uppvisade 3 veckors förvärrad buksmärta, slöhet, illamående och kräkningar, minskat oralt intag och 1 vecka med minskad urinproduktion. Hans tidigare medicinska historia inkluderade hypertoni, hyperlipidemi, diabetes mellitus och godartad prostatahyperplasi senast sett av en urolog 6 månader tidigare då han placerades på Silodosin för hans nedre urinvägssymtom. Han hade dock inte följt upp för omvärdering. På provet var han afebril, men takykardisk och hypotensiv. Han hade måttlig suprapubisk ömhet, men var inte peritonitisk. Hans laboratorier visade en förhöjd WBC på 36,9 103/ml, en bulle på 68 mg/dl och kreatinin på 7,3 mg/dl. Hans kreatinin vid baslinjen var 1,0 mg / dl 6 månader tidigare. En CT-skanning som erhållits avslöjade en 5,4 2CB 4.0 msk 5,1 cm phlegmonous område överlägsen blåsan (fig. 2). Allmän kirurgi konsulterades och rekommenderade slutligen en urologikonsult. Urologi erhöll ett CT-cystogram som avslöjade en intraperitoneal blåsbrott och han fördes till operationssalen för undersökande laparotomi och cystorrhaphy. Förseningen från presentation till operationssal var ungefär 36 timmar.

intraoperativt var det purulent intrapertional vätska och flera vidhäftningar mellan blåsan och överliggande bukhinnan. Blåsan var nekrotisk och när distended flera punkter av läckage identifierades från diverticula på den bakre blåsväggen. Blåsan var bisected posteriort och den nekrotiska vävnaden som ligger över diverticula debrided och blåsan stängdes sedan i 2 lager för en vattentät stängning. Vävnaden övergripande var mycket spröd och en omental flik användes för förstärkning av reparationen. Ett JP-avlopp och en 18F Foley-kateter placerades.

hans sjukhuskurs därefter var komplicerad och långvarig. Han togs tillbaka till operationssalen flera gånger för washouts och en göra reparation av urinblåsan efter suturlinjen hade brutit ner. Hans sepsis var överväldigande och hans familj drog så småningom Vård och han dog på postoperativ dag 17.

diskussion

i denna fallserie beskriver vi 2 patienter som uppvisade gradvis förvärrad buksmärta, sepsis och akut njursvikt och befanns ha spontana perforeringar av blåsdivertikula. Vi misstänker att perforering berodde på kronisk utloppsobstruktion och överdistension som komplicerades av en akut på kronisk cystit med svår inflammation i divertikula. Dessutom kan oxybutynin i det första fallet ha förvärrat retentionen medan hans obstruktiva symtom gick obehandlade.

tecken och symtom på spontan blåsbrott kan vara ospecifika och är vanligtvis vilseledande, vilket ofta fördröjer diagnos och behandling. De flesta patienter har en akut buk och klagar över smärta i nedre buken, dysuri, svårigheter att tömma, hematuri och ibland oförmåga att ogiltigförklara . Patienter kan också uppvisa akut njursvikt och sepsis som hos dessa patienter. Dessa patienter är ofta initialt feldiagnostiserade; enligt Mallick et al. en noggrann initial diagnos av urinblåsans bristning gjordes i 2 av 15 fallrapporter mellan 1967 och 2007. Den korrekta diagnosen ställs vanligtvis vid upptäckten i operationssalen med allmän kirurgi som hände i vårt första fall.

våra 2 patienter hade båda bevis på kronisk utloppsobstruktion i form av svåra blåsväggstrabekuleringar och multipel divertikula. Vi tror att kronisk urinstasis och inflammation i divertikula i kombination med högt tryck tömning bidrog till spontan bristning. Blåsdivertikula är herniationer av urinblåsans urotel genom muscularis propria i väggen och representerar en signifikant svaghetspunkt i urinblåsan . De är i huvudsak icke-fungerande utpouchings fodrade med endast ett tunt lager av serosa och adventitia och denna inneboende svaghet placerar patienter som har dåligt kontrollerad utloppsobstruktion i riskzonen för peroration.

slutsats

spontan blåsperforering är en sällsynt orsak till akut buk, men måste hållas på differentialdiagnosen hos en patient med riskfaktorer för dysfunktionell tömning. Man bör misstänka det hos en patient som uppvisar akut buk, akut njursvikt, hematuri, urinretention, oliguri eller anuri hos patient med riskfaktorer för dysfunktionell tömning. Vi hoppas att denna fallrapport framgångsrikt ökar medvetenheten om spontana blåsbrott så att de kan upptäckas tidigt och hanteras på lämpligt sätt för att ge dessa patienter bästa möjliga resultat.

författare kontakter

artikel / publikation detaljer

upphovsrätt / läkemedelsdosering / ansvarsfriskrivning

upphovsrätt: Alla rättigheter förbehållna. Ingen del av denna publikation får översättas till andra språk, reproduceras eller användas i någon form eller på något sätt, elektroniskt eller mekaniskt, inklusive fotokopiering, inspelning, mikrokopiering eller genom något informationslagrings-och hämtningssystem, utan skriftligt tillstånd från utgivaren.
läkemedelsdosering: författarna och utgivaren har utövat allt för att säkerställa att läkemedelsval och dosering som anges i denna text överensstämmer med nuvarande rekommendationer och praxis vid tidpunkten för publiceringen. Med tanke på pågående forskning, förändringar i statliga föreskrifter och det ständiga flödet av information om läkemedelsbehandling och läkemedelsreaktioner uppmanas läsaren att kontrollera bipacksedeln för varje läkemedel för eventuella förändringar i indikationer och doser och för extra varningar och försiktighetsåtgärder. Detta är särskilt viktigt när det rekommenderade medlet är ett nytt och/eller sällan använt läkemedel.
ansvarsfriskrivning: uttalandena, åsikterna och uppgifterna i denna publikation är enbart de enskilda författarna och bidragsgivarna och inte förläggarna och redaktörerna. Utseendet på annonser eller / och produktreferenser i publikationen är inte en garanti, godkännande eller godkännande av de produkter eller tjänster som annonseras eller av deras effektivitet, kvalitet eller säkerhet. Utgivaren och redaktören frånsäger sig ansvaret för eventuella skador på personer eller egendom till följd av ideer, metoder, instruktioner eller produkter som avses i innehållet eller annonserna.