Extreme Warrior-genen: en verklighetskontroll

av Alondra Oubr Portugua

MAOA — genetisk skyldig för våld?

teorier om medfödd rasbaserad aggression, våld och brottslighet är tillbaka i nyheterna . I den pågående sökningen efter gener som ligger bakom socialt beteende har ingen väckt mer nyfikenhet, om inte kontrovers, än genen som kodar för monoaminoxidas A — MAOA . Smeknamnet ”warrior gene”, en variant av MAOA drog internationell uppmärksamhet för nästan ett decennium sedan när genetiker Rod Lea rapporterade att det var vanligare i Maori — de inhemska polynesierna i Nya Zeeland — än hos vita . Enligt en journalist föreslog Lea att denna gen kan vara källan till dålig hälsa och ökade våldsbrott i Maori . Media frenesi över ”dåliga gener som orsakar dåligt beteende” slutade inte där. En sällsynt, till synes ännu mer skadlig version — ”extreme warrior gene” – har sedan väckt debatt eftersom den förekommer oftare hos afroamerikaner än hos vita .

MAOA-ett enzym som bryter ned neurotransmittorer som serotonin och dopamin i hjärnan — kodas för av MAOA-genen . Neurotransmittorer spelar en central roll i humör, upphetsning och känslor, även påverkar impulskontroll. Sedan 1990-talet har forskare identifierat flera versioner av MAOA, som vanligtvis kategoriseras som varianter med låg aktivitet eller hög aktivitet. MAOA-gener klassificeras baserat på hur många gånger en kort sekvens — en funktionell remsa av DNA — upprepar sig inom en variabel region av genen . Den vanligaste varianten, MAOA-4R, har fyra upprepningar och är associerad med högaktivitetsnedbrytning av neurotransmittorer . Alternativa former av MAOA, inklusive versionerna 2-repeat (2r) och 3-repeat (3R), innehåller färre upprepningssekvenser.

2R-och 3R-varianterna klumpas ofta ihop i studier av MAOA-genen med låg aktivitet. (Även om 5R-versionen har ett stort antal upprepningar är den också mindre aktiv än 4R-versionen.) De två klasserna av MAOA-versioner korrelerar med olika beteendetendenser. Lågaktivitetsvarianter tros leda till minskade nivåer av MAOA i hjärnan, eventuellt skiftande humör genom att ändra serotoninnivåer .

under de senaste 12 åren har forskning om MAOA-gener undersökt hur genvarianter med låg aktivitet interagerar med miljöfaktorer för att påverka våld och andra antisociala beteenden . År 2002 publicerade Avshalom Caspi, sedan vid King ’ s College i London, och hans kollegor sin landmärkestudie . Caspis team rapporterade att vuxna med LÅGUTTRYCK MAOA som misshandlades som barn var mer benägna att utveckla antisociala problem senare i livet. Men misshandlade barn med högaktivitetsvarianten var mindre benägna att delta i brottslig eller kriminell verksamhet. Det verkar som om MAOA-varianter med låg aktivitet gör människor mer mottagliga för missbruk . Fram till denna punkt hade alla studier på MAOA-genen genomförts i kaukasier.

det förändrades när forskare började undersöka denna gen i Maori i Nya Zeeland. Historiskt sett var krigföring en central del av traditionell Maori-kultur eftersom trots allt dessa Södra Stillahavsöbor var tvungna att konkurrera kraftigt om begränsade naturresurser. Idag är vissa Maori integrerade i Nya Zeelands samhälle. Ändå ligger de fortfarande bakom andra etniska grupper i sitt land i inkomst, utbildning och hälsa, och brottsligheten är högre. För många experter är detta Etniska gap resultatet av många miljöorsaker, inklusive fattigdom . Under 2006 rapporterade Lea att MAOA-3R — en av de riskabla varianterna med låg aktivitet-var vanligare hos Maori — män än hos vita män . Enligt Lea var 3R-versionen associerad med en rad oönskade personlighetsdrag: risktagande, våld, aggression, spel, missbruk och kriminellt beteende. Plötsligt verkade det som om genetik möjligen kunde förklara den Maori / vita Etniska klyftan i prestation och sociala resultat .

MAOA-3R-den ”ursprungliga krigargenen” – var den första genen kopplad till antisociala egenskaper. Men Maori var inte den enda etniska gruppen med en hög frekvens av denna variant. Det visade sig att medan 3R hittades hos 56% av Maori-män, inträffade det hos 58% av afroamerikanska män och 34% av europeiska män . Felaktigt tolkad av media blev 3R-varianten snabbt en huvudperson i en popvetenskaplig berättelse avsedd att förklara varför vissa rasgrupper verkar ha ökade tendenser mot våld. När ett oproportionerligt stort antal män i en etnisk grupp bär en mindre vanlig gen kopplad till aggressivt beteende, diskussionen om den genen tar omedelbart rasövertoner . (Intressant ignorerade pressen studier som indikerar att 3R-varianten inträffade hos 61% av taiwanesiska män och 56% av kinesiska män ).

forskning om MAOA-genen

under de senaste åren har flera studier replikerat de ursprungliga resultaten från Caspis team. Bevisen som helhet fortsätter att visa att interaktionen mellan MAOA-varianter med låg aktivitet och tidig exponering för missbruk ökar risken för antisocialt beteende hos män under hela sin livstid . Felande, beteendeproblem och fientlighet har observerats hos män som bär låguttrycksversioner av MAOA-genen .Kevin Beaver från Florida State University är forskare inom biosocial kriminologi — ett fält som utforskar rollen för både gener och miljö i kriminella och andra antisociala beteenden. En av beavers studier har kopplat MAOA-varianter med låg aktivitet med ökad sannolikhet för att män går med i ett gäng och använder ett vapen i en kamp . De flesta av de tidiga undersökningarna som jämförde MAOA – gener med lågt och högt uttryck undersökte endast den måttligt riskabla 3R-versionen. Några tittade på en kombination av 3R och 2r. Effekterna av dessa två varianter på socialt beteende retades emellertid inte i de flesta av de första studierna .under 2008 fann University of North Carolina sociolog Guang Guo och hans kollegor att antisocialt beteende hos manlig ungdom var associerat med tre gener — MAOA-varianter med låg aktivitet och två dopaminrelaterade gener . Men det var 2R — ”extreme warrior gene” – som fängslade forskare som letade efter en fortfarande illusorisk genetisk grund för kriminella predispositioner. Guos team analyserade data om manlig ungdom från Add Health — ett nationellt urval av ungdomar i årskurs 7-12. Deras resultat visade att den sällsynta varianten, 2R, var korrelerad med högre nivåer av självrapporterad allvarlig och våldsam brottslighet. Föreningen observerades också hos kvinnor, men den var för svag för att förtjäna ytterligare studier .

På senare tid har Beavers team endast fokuserat på 2R-varianten snarare än de låga uttrycksvarianterna kombinerade . Han och hans kollegor har upptäckt att afroamerikanska män som bär 2R var mer benägna att vara inblandade i extremt våld — skytte och stickande — än Afroamerikanska män med andra MAOA-varianter . Förhållandet mellan den sällsynta MAOA-versionen och antisocialt beteende har höjt ögonbrynen eftersom denna gen helt enkelt inte fördelas lika över etniska grupper. I Add Health-databasen har 5,5% av afroamerikanska män, 0,9% av kaukasiska män och 0,00067% av asiatiska män 2R. (Det finns för närvarande ingen information om frekvensen av 2r hos män av afrikansk svart härkomst utanför USA.) Eftersom den sällsynta MAOA-varianten är praktiskt taget obefintlig hos vita, var alla män i Beavers studie svarta amerikaner .Beavers urval av 133 Afroamerikanska män från Add Health-databasen inkluderade 6% som bar 2R. sammantaget rapporterade 5.6% av männen i provet att skjuta eller sticka någon någon gång under sin livstid. Sambandet mellan 2R och att begå ett skjutande eller stickande brott var statistiskt signifikant. Baserat på Beavers bevis verkar 2R öka risken för att skjuta eller sticka ett offer under tonåren eller vuxenlivet . För vissa kommentatorer på den offentliga arenan, MAOA – 2r har blivit en symbol för en ny era i beteendegenetikforskning — en era som har återinfört ras i naturen kontra vårda debatten om källan till etniska beteendemässiga skillnader .

i en ny intervju frågade jag Kevin Beaver om han hade hittat någon korrelation mellan män i sin studie som bar 2R och socioekonomisk status — SES. Trots allt, ett urval av afroamerikanska unga män kommer sannolikt att oproportionerligt komma från lägre SES-bakgrunder. Beaver noterade att Add Health survey medvetet hade överprovat afroamerikaner från mitten och övre medelklassen för att kompensera för denna obalans. ”Ingen vet hur överprovtagningen-det relativt större antalet deltagare i mitten till övre inkomst — översätter till frekvenserna för MAOA-2R i provet”, sa Beaver. ”Det lilla antalet 2R-ämnen gör det dock svårt att undersöka sambandet mellan SES och 2R-varianten” .Beavers studier har visat att 2R-varianten har en robust koppling till våldsamt beteende, arrestering och fängelse . Hans forskning applåderas av anhängare av beteendegenetik, men den har också dragit kritik. Det fokuserar på en antisocial kopplad gen som enligt uppgift förekommer oftare hos afroamerikanska män än hos män från andra etniska grupper. Detta har lett några populära författare att spekulera i att MAOA – 2r kan stå för — eller åtminstone spela en viktig roll i — de relativt högre våldsbrott i afroamerikaner. Inte alla håller med .en del av skepticismen kring Beavers studier kan ligga i populära feltolkningar av hans forskning. Som Beaver förklarar, ” det är förmodligen korrekt att anta att socialt beteende beror på Gen-miljöinteraktion. Men statistiska modeller kvantifierar varians – det vill säga de tittar på skillnader mellan personer. Varför en individ visar sig på ett visst sätt kan bero på gen-miljö interaktion. Men person-till-person-skillnader beror inte alltid på gen-miljö-interaktion. Anledningen till att människor varierar i kriminella benägenheter kan bero på endast genetik, endast miljöer, eller någon av dessa fria från gen-miljö interaktion.”Beavers fynd kan belysa huruvida en enda gen kan ligga till grund för individuella skillnader i kriminella tendenser. Hittills har hans undersökningar endast riktat sig till afroamerikanska män eftersom för få vita bär den sällsynta MAOA-varianten för att inkludera dem. Andelen 2R är mer än fem gånger högre hos afroamerikanska män än hos amerikanska vita män, åtminstone i Add Health-provet . Beaver hävdar att 2R ensam kan vara tillräckligt stark för att redogöra för en betydande mängd våldsamt beteende hos afroamerikanska män. Men han tror inte att denna sällsynta genversion förklarar all variation mellan män som har och inte har allvarliga antisociala egenskaper. Som han uttrycker det, ”även om MAOA-2r är kausalt kopplad till antisocialt beteende, är det inte tillräckligt vanligt hos afroamerikaner att enbart redogöra för brottsfrekvensen hos svarta” .liksom många andra genetiska studier inom kriminologi undersöker Beavers forskning om MAOA-2r ärftligheten hos specifika antisociala beteenden — i detta fall skytte och stickande. Ärftlighet — inte att förväxla med ärftlighet-hänvisar till andelen varians i ett drag inom en population på grund av genetisk variation . En ärftlighetsuppskattning avser inte mängden genetiskt inflytande på ett visst drag hos en viss person. Varje uppskattning gäller endast för en enda population vid en viss tidpunkt. Ärftlighet uppskattningar kan förändras, beroende på styrkan eller svagheten i miljöfaktorer, som tillsammans med olika gener, forma sociala beteenden .

även om gener påverkar individuella skillnader i beteende är effekten av varje enskild gen vanligtvis liten. Den genetiska grunden för ett specifikt socialt beteende involverar vanligtvis flera gener som har ett kumulativt inflytande . Det är inte klart om MAOA-2R är ett undantag. Den vanligaste lågaktivitetsvarianten, 3R, interagerar med negativa sociala effekter som misshandel i barndomen . Men andra möjliga miljöfaktorer, som tänkbart kan interagera med 2R, kanske inte har utforskats på djupet ännu. Ett sådant miljöpåverkan som nyligen har fått uppmärksamhet är föräldrar och vårdgivares straffdisciplin — spanking och skrik — av ett litet barn . Straffpraxis är inte nödvändigtvis missbruk. Men i familjer som traditionellt använder hård disciplin med sina barn, kroppslig bestraffning eller till och med högt verbalt straff kan ibland förvandlas till misshandel.Daniel Choe, en utvecklingspsykolog och hans kollegor vid University of Pittsburgh undersökte effekterna av straffdisciplin på antisocialt beteende hos unga vita och afroamerikanska män . Forskarna undersökte 189 unga, låginkomst vita och afroamerikanska män med både låg-och HÖGUTTRYCK MAOA-gener. Som forskarna förutspådde var straffdisciplin associerad med ökat antisocialt beteende endast hos män med 3R-varianten med låg aktivitet. Detta mönster hölls för både vita och svarta män. Det fanns inget samband mellan hård straff och antisocialt beteende hos män som bär 4R, högaktivitetsversionen av MAOA .

viktigt är att effekterna på beteendet berodde på den ålder då barnen straffades . Barn som hade varit disciplinerade vid 1,5, 2 och 5 år var mer benägna att utveckla antisocialt beteende när de var äldre — mellan 15 och 20 år gamla. Specifika antisociala beteenden, inklusive våldsamma attityder och ungdomars arresteringar, var mer benägna att inträffa vid en viss ålder och att kopplas till den ålder då pojkarna missbrukades .Choes studie är den första som visar att Etniska minoritetsbarn— afroamerikaner, inte bara kaukasier — med en MAOA-genvariant med lågt uttryck som står inför hård disciplin har en ökad risk för antisocialt beteende . Choes team publicerade effekterna av bara 3R-varianten, exklusive fem afroamerikanska deltagare i sin studie som bär 2R-versionen. Nyfiken på eventuellt olika effekter av 2r, analyserade de sedan data för att inkludera de fem svarta männen med 2R. resultaten förblev desamma. Att kombinera pojkarna med 2R — den högsta riskvarianten-och de med den mindre allvarliga riskabla 3R förändrade inte skillnaderna som forskarna hittade mellan 3R-och 4R-varianterna. De fem hanarna med 2r bestod av ett mycket litet urval, men det faktum att både MAOA-varianter med låg aktivitet, 2r och 3R, interagerade med en miljöfaktor — straffdisciplin — vid specifika åldrar, eller utvecklingsmilstoler, är anmärkningsvärt. Det föreslår att effekterna av MAOA – 2r på antisocialt beteende delvis förmedlas av icke-genetiska faktorer .

Choe betonar att genetiska influenser på sociala beteenden som ungdomsbrottslighet inte kan förstås helt utanför sociala omständigheter. Han hänvisar inte bara till föräldrastilar utan också till det ofödda fostrets In utero-miljö. Som han förklarar, jämfört med den vita ungdommen i sin studie, var afroamerikanerna mer benägna att växa upp i fattigare, urbana, farliga stadsdelar. En hög andel av dessa ungdomar höjs av ensamstående mödrar, och de växer upp utan den uppmärksamhet som finns i de flesta medelklasshem. Choe erkänner genernas roll i beteende, men han tycker tydligt att miljöfaktorer bidrar väsentligt till etniska skillnader i antisocialt beteende. Som han påpekar var de vita barnen i provet också fattiga, men de bodde i låginkomstsamhällen, inte i tätt koncentrerade innerstäder. Förorterna utgör mindre risk än urbana samhällen för gruppbrott .

de flesta experter är överens om att sociala beteenden härrör från komplexa interaktioner mellan gener och miljö . Går MAOA-R2 mot kornet? Är det opåverkat eller bara minimalt påverkat av social erfarenhet och andra delar av miljön? Enligt Beaver kan MAOA – 2r agera oberoende av miljöpåverkan, men dess effekter kan maskeras av MAOA-3R. om 2R-versionen ökar risken för kriminellt beteende oavsett miljöpåverkan, kanske det verkligen är källan till en stark genetisk benägenhet mot våld. Om så är fallet, kommer våldsamma tendenser i samband med 2R — ”extreme warrior gene” — sannolikt inte att begränsas lätt.ändå tror många forskare att beteendeegenskaper inte bara bestäms av samspelet mellan gener och miljö. Antisocialt beteende kan också formas av interaktionen mellan flera gener — inte bara en enda gen . På frågan om han planerar att undersöka effekterna av 2R i kombination med andra gener än MAOA, sa Beaver att han inte gör det. Som han förklarar, ” frekvensen för 2R-varianten är för låg för att analysera. I framtiden behöver vi extremt stora prover för att ha tillräckligt med män med 2r att studera.”

epigenetik och MAOA i hjärnan

epigenetik revolutionerar hur forskare tänker på genetik. Epigenetik hänvisar till externa förändringar av DNA som slår gener ”på” eller ”av” utan att ändra DNA-sekvensen . Genuttryck-manifestationen av genetisk potential — modifieras i epigenetiska processer, även om genen i sig förblir intakt. Epigenetikens område är till stor del teoretiskt, åtminstone när det gäller människor. Men växande bevis tyder på att epigenetiska förändringar i vissa fall kan överföras från föräldrar till barn. De överlämnas inte som ärvda egenskaper, utan som icke-ärftliga modifieringar som överförs till avkommor tillsammans med gener från sina föräldrar .

olika miljöfaktorer tros påverka epigenetiska processer. Kan epigenetik modifiera beteendeegenskaper genom att agera på MAOA-genaktivitet? Forskare börjar bara förstå effekterna av MAOA-varianter på hjärnan. MAOA-3R-varianten med lågt uttryck har kopplats till ett ökat svar från amygdala, en struktur i hjärnan som reglerar känslor . 3R är också förknippat med minskad aktivitet i prefrontala regioner i hjärnan som skyddar mot ångest .Elena Shumay Från Brookhaven National Laboratory och hennes team genomförde en studie för att bestämma hur MAOA-varianter påverkar hjärnans nivåer av MAOA-enzymet hos friska män . Med hjälp av PET-avbildningsskanningar fann dessa forskare ingen korrelation mellan MAOA-hjärnnivåer och MAOA-genvarianter. Shumay och hennes kollegor resonerade att MAOA-nivåer måste regleras av samma region i MAOA-genen där 2R, 3R, 4R eller annan repetitionssekvens finns. Bevisen stödde deras förutsägelse: det verkar som om MAOA-uttryck associerat med MAOA-hjärnnivåer är under kontroll av epigenetiska mekanismer .med andra ord kan epigenetik påverka huruvida en tendens till högre eller lägre MAOA genetisk aktivitet faktiskt manifesterar sig. Mängden genetisk aktivitet bestämmer i sin tur om det finns en större eller mindre mängd MAOA-enzymet i hjärnan, vilket behövs för att bryta ner vissa neurotransmittorer . Resultaten från Shumays team är dock preliminära. Deras data visar inte att antisocialt beteende inte påverkas av lågaktivitetsvarianterna 2R och 3R av MAOA . Ändå tyder deras resultat på att MAOA-hjärnnivåer, som påverkar humör, åtminstone delvis regleras av icke — genetiska faktorer-dvs epigenetiskt.

gener, miljö och plasticitet

det finns gränser för att studera en enda gens roll i antisocialt beteende utanför dess miljökontext. Även när en gen korrelerar nära med våld eller kriminella handlingar betyder det inte att genen själv kodar för aggressiva tendenser. Enligt Kevin Beaver och University of California i Davis’ Jay Belsky verkar plasticitetsgener påverka hur mycket eller hur lite manlig Ungdom påverkas av sina föräldrar. Beaver och Belsky hävdar att dessa gener verkar öka mottagligheten för miljöeffekter, ”på gott och ont” . Stödjande och unsupportive föräldrar är mer benägna att ha en positiv eller negativ inverkan på sina barn om deras barn bär plasticitetsgener .

ändå verkar plasticitetsgener ha en kumulativ effekt. Att bestämma påverkan av varje separat gen på ett beteende kan vara svårt. De kombinerade genetiska effekterna kan variera beroende på individen. För att en gen ska ha en plasticitetseffekt på ett beteende måste den interagera med en miljöfaktor . Är vi då tillbaka till tanken att Gen-miljöinteraktioner i slutändan bestämmer sociala beteenden?

MAOA är en av flera kandidatgener för plasticitet som verkar förmedla en persons mottaglighet för sin miljö . Komplexa interaktioner mellan gener — och mellan gener och miljöfaktorer — kan förklara varför män med flera plasticitetsgener har ökad risk för att utveckla aggressivt beteende om de i ung ålder har traumatiska upplevelser med sina vårdgivare. MAOA-varianter är inte nödvändigtvis direkt förknippade med hjärnförändringar som kan leda till våld. Men två eller tre plasticitetsgener som arbetar i tandem kan öka en ung mans risk för känslighet för tidiga skrämmande möten med föräldrafigurer . Som Choes resultat visar kan tidpunkten för stressiga livshändelser påverka huruvida en genetisk benägenhet för antisocialt beteende manifesterar sig eller inte .

MAOA research — framtiden

i frågor som är känsliga som ras, gener och beteenden — särskilt antisociala beteenden rapporterade hos afroamerikanska män — den konventionella visdomen är att balansera sökandet efter beteendebundna gener med en sond av miljöpåverkan. Många experter tvivlar på att våldsamma beteenden uteslutande är betingade av genetik utan inflytande från sociala omständigheter . Om inte forskare har uteslutit alla subtila och nyanserade (eller till och med tydligt uppenbara) negativa sociala och ekologiska faktorer som kan påverka genuttryck, kan de sakna djupa interaktioner mellan MAOA-2r och miljön. Som Choe och hans kollegor påpekar, ”flera gener med små effekter kommer sannolikt att interagera med flera miljöer för att leda till många resultat” .

det senaste arbetet av både Kevin Beaver och Daniel Choe belyser hur komplicerad forskning om beteendebundna gener-särskilt MAOA — 2R-kan vara. Resultaten av en studie kan delvis bero på huruvida forskare letar efter genetiska effekter, miljöeffekter, olika kombinationer av Gen-miljöinteraktioner eller genetisk varians (ärftlighet) mellan individer — för att inte tala om epigenetiska komplikationer. Om forskare bara fokuserar på ett genetiskt inflytande på motgångar kan de Missa miljöbidrag. Omvänt, genom att hona in på en enda gen, kan utredare upptäcka ett genetiskt drag som hjälper till att skilja män som gör och inte utvecklar antisocialt beteende. Med förbättrad förståelse för hur våldsbundna gener uttrycks kan det en dag vara möjligt att utveckla säkra, icke-invasiva och etiska psykosociala ingrepp för att minska kränkande och potentiellt brott hos män som bär högriskgener kopplade till antisociala benägenheter.

juryn är fortfarande ute om 2R, den sällsynta MAOA-genen, verkar oberoende av miljön (och oberoende av andra gener) för att forma antisociala personlighetsdrag. Medan experter fortsätter att unravel komplexa interaktioner mellan gener, epigenetik och miljö, kan det vara bäst för forskare och samhälle att ta en försiktig ställning i denna fråga. Vi överger vårt vetenskapliga arv om vi vid denna tidpunkt hoppar till slutsatser om vad MAOA – 2r betyder — eller inte betyder — för antisociala tendenser hos män av någon etnisk eller rasgrupp.

mitt tack till Kevin Beaver och Daniel Choe för deras input när du skriver den här artikeln.

Alondra Oubr är en vetenskap och medicinsk författare som arbetar främst för medicintekniska, läkemedels-och bioteknikindustrin. Hon har doktorsexamen i Medicinsk antropologi och är författare till olika publikationer om mänsklig biologisk mångfald, den etniska prestationsskillnaden, hälsoskillnader och växtdrogforskning. Hon har publicerat en samling med två volymer med titeln Race, Genes and Ability: Rethinking Ethnic Differences.

Wade N. ett besvärligt arv: gener, ras och mänsklig historia. New York: Penguin Press. 2014.

Lea R, kammare G. Monoaminoxidas, missbruk och” krigare ” – genhypotesen. N Z Med J. 2007. 120 (1250) PMID: 17339897.

Merriman T, Cameron V. risktagande: bakom warrior gene-historien. N Z Med J. 2007 Mar 2; 120 (1250): U2440.

Perbal L. ’warrior-genen’ och M-folket i Bauzori: genetikernas ansvar. Bioetik. 2013 September; 27 (7):382-7. doi: 10.1111 / j. 1467-8519. 2012. 01970.x.

Stokes J. forskare försvarar ’krigare’ gen. New Zealand Herald. 5 mars 2007.

Bäver K, Barnes J, Boutwell B. Den 2-upprepade allelen av MAOA-genen ger en ökad risk för skytte och stickande beteenden. Psychiatric Q. 2013a.Dec 11.

Beaver K, Wright, J, Boutwell B, Barnes J, DeLisi M, Vaughn M. utforska sambandet mellan den 2-upprepade allelen av MAOA-genpromotorn polymorfism och psykopatiska personlighetsdrag, arresteringar, fängelse och antisocialt beteende för livstid. Personlighet och individuella skillnader. 2013b. 54 (2): 164-168.

Buckholtz JW, Meyer-Lindenberg A. MAOA och den neurogenetiska arkitekturen för mänsklig aggression. Trender Neurosci. 2008 Mar; 31 (3):120-9. doi: 10.1016 / J. burkar.2007.12.006.

Dorfman H, Meyer-Lindenberg A, Buckholtz JW. Neurobiologiska mekanismer för impulsiv aggression: MAOAS Roll. Curr Top Behav Neurosci. 2014 januari 28.

Pavlov KA, Chistiakov DA, Chekhonin VP. Genetiska determinanter för aggression och impulsivitet hos människor. J Appl Genet. 2012 februari; 53 (1): 61-82. doi: 10.1007 / s13353-011-0069-6.

Byrd AL, Manuck SB. MAOA, barndomsmissbruk och antisocialt beteende: metaanalys av en gen-miljöinteraktion. Biol Psykiatri. 2014 januari 1; 75 (1):9-17. doi: 10.1016/j.biopsych.2013.05.004.

Caspi a, McClay J, Moffitt TE, Mill J, Martin J, Craig IW, Taylor a, Poulton R. genotypens roll i våldscykeln hos misshandlade barn. Vetenskap. 2002. Augusti 2; 297 (5582): 851-4.

O ’ Sullivan J, Dana T. omdefiniera Maori ekonomisk utveckling. International Journal of Social Economics. 2008. 35(5):364-379.

Crampton P, Parkin C. Warrior gener och risktagande vetenskap. N Z Med J. 2007. Mar 2;120(1250):U2439.

Lu RB, Lee JF, Ko HC, Lin WW, Chen K, & Shih JC. Ingen förening av MAOA-genen med alkoholism bland Han-kinesiska män i Taiwan. Framsteg inom neuropsykofarmakologi & Biologisk Psykiatri. 2002. 26 (3), 457-61 PMID: 11999895

Lung FW, Tzeng DS, Huang MF, Lee MB. Förening av MAOA-promotorn uVNTR-polymorfism med självmordsförsök hos patienter med egentlig depression. BMC med Genet. 2011. 24;12:74. doi: 10.1186 / 1471-2350-12-74.

Fergusson DM, Boden JM, Horwood LJ, Miller AL, Kennedy MA. MAOA, missbruk exponering och antisocialt beteende: 30-årig longitudinell studie. Br J Psykiatri. 2011. 198(6):457-63. doi: 10.1192 / bjp.bp.110.086991.

Bäver K, DeLisi M, Vaughn M, Barnes JC. Monoaminoxidas en genotyp är associerad med gängmedlemskap och vapenanvändning. Compr Psykiatri. 2010. 51(2):130-4. doi: 10.1016/j.comppsych.2009.03.010.

Guo g, ou X, Roettger M, Shih J. VNTR 2-upprepa i MAOA och brottsligt beteende i tonåren och ung vuxen ålder: föreningar och MAOA-promotoraktivitet. European Journal of Human Genetics. 2008. 16 (5):626-634

Bäver K. personlig kommunikation. Maj 2014.

Allen A. Laddning i minfältet av gener och rasskillnad. Nicholas Wade är ett besvärligt arv.’ Bokrecension. New York Times. 15 maj 2014.

Visscher PM, Hill WG, Wray NR. ärftlighet i genomics era-begrepp och missuppfattningar. Nat Rev Genet. 2008 April;9 (4): 255-66. doi: 10.1038 / nrg2322.

Choe D, Shaw D, Hyde L, Forbes E. interaktioner mellan monoaminoxidas A och straffdisciplin i afroamerikanska och kaukasiska Mäns antisociala beteende. Klinisk Psykologisk Vetenskap. 2014. 14 mars. doi: 10.1177 / 2167702613518046

Choe D. Personlig kommunikation. Maj 2014.

Simons RL, Strand SR, Barr AB. Differentiell känslighet för sammanhang: en lovande modell för samspelet mellan gener och den sociala miljön. Adv Group Process. 2012;29. doi: 10.1108 / S0882-6145 (2012) 0000029008.

Rothstein MA, Cai Y, Marchant GE. Spöket i våra gener: juridiska och etiska konsekvenser av epigenetik. Hälsa Matrix Clevel. 2009 vinter; 19 (1): 1-62.

Zhong S, Israel S, Hong X, Ebstein R, tugga S. monoaminoxidas a-gen (MAOA) associerad med attityd till longshot-risker. PLoS ONE. 2009. 4 (12): e8516 doi: 10.1371/tidskrift.pone.0008516

Shumay E, Logan J, Volkow ND, Fowler JS. Bevis för att metyleringstillståndet för monoaminoxidas a (MAOA) – genen förutsäger hjärnaktivitet hos MAO A-enzym hos friska män. Epigenetik. 2012 Oktober; 7 (10): 1151-60. doi: 10.4161 / epi.21976.

Belsky J, Bäver KM. Kumulativ-genetisk plasticitet, föräldraskap och ungdomars självreglering. J Barn Psychol Psykiatri. 2011 maj; 52 (5):619-26. doi: 10.1111 / j. 1469-7610. 2010.02327.X.

Belsky J, Jonassaint C, Pluess M, Stanton M, Brummett B, Williams R. Sårbarhetsgener eller plasticitetsgener? Mol Psykiatri. 2009 augusti;14 (8):746-54. doi:10.1038 / mp.2009.44.

Weder N, Yang BZ, Douglas-Palumberi h, Massey J, Krystal JH, Gelernter J, Kaufman J. MAOA genotyp, misshandel och aggressivt beteende: den förändrade effekten av genotyp vid olika nivåer av trauma. Biol Psykiatri. 2009 Mar 1; 65 (5):417-24. doi: 10.1016/j.biopsych.2008.09.013.