läkemedelsinducerad rödcellsdyskrasi

stora framsteg har gjorts under de senaste åren i vår förståelse av de patogenetiska mekanismerna för läkemedelsinducerad bloddyskrasi, särskilt de som involverar röda blodkroppar. Bland de senare är hemolytisk anemi den vanligaste. Läkemedelsinducerad förstörelse av röda blodkroppar kan uppstå på immunbasis eller genom störning av läkemedlet av röda cellmetabolism. Den immunologiska grunden för läkemedelsinducerad hemolys granskas med tonvikt på kliniska och laboratoriemanifestationer, differentialdiagnos och de viktigaste mekanismerna. Läkemedelsinducerad oxidativ hemolys både hos normala individer och hos dem med vissa enzymopatier, särskilt glukos-6-fosfatdehydrogenasbrist, sammanfattas. Läkemedel kan också producera röda blodkroppar dyskrasier genom att verka på det omogna erytroidfacket. Några av dessa hämmar erytroidtillväxt genom ännu dåligt förstådda mekanismer. Andra utövar mer specifika metaboliska effekter i erytroidprekursorer. Dessa inkluderar läkemedel som stör DNA-syntes som orsakar megaloblastisk erytropoies och de som stör mitokondriell funktion och syntesen av hem som manifesteras av sideroblastisk erytropoies. En kort övervägande av hembiosyntes och verkan av läkemedel som är associerade med sideroblastisk anemi, inklusive antituberkulösa medel, bly, alkohol och kloramfenikol presenteras. Slutligen, där det är relevant, ingår en uppdaterad lista över läkemedel som är involverade i röda celldyskrasier.