Min inställning till ytliga inflammatoriska dermatoser / Journal of Clinical Pathology

ett pragmatiskt tillvägagångssätt

de vanligaste ytliga inflammatoriska dermatoserna involverar hudens första fack / enhet. Det vanligaste reaktionsmönstret är det ytliga perivaskulära inflammatoriska infiltratet. En övergående inflammatorisk stimulans resulterar i lätt hyperemi och en mild perivaskulär lymfocytisk infiltration. Om stimulansen kvarstår utvecklas interstitiellt ödem och endotelsvullnad. Med ytterligare stimulering uppträder involvering av den överliggande epidermis. Inflammatoriska dermatoser som involverar det första facket i huden är indelade i tre huvudkategorier (fig 1): (1) Icke-vesiculobullösa/pustulära lesioner, (2) pustulära dermatoser och (3) vesiculo-bullous lesioner. De icke-vesiculobullösa / pustulära lesionerna, fokus för denna översyn, är indelade i två kategorier baserat på närvaron eller frånvaron av epidermala förändringar. När epidermala förändringar är närvarande delas de vidare in i spongiotisk dermatit, gränssnittsdermatit och psoriasiform dermatit (fig 2).

inflammatoriska dermatoser utan epidermala förändringar

de inflammatoriska huddermatoserna utan epidermala förändringar manifesteras histologiskt av ett ytligt perivaskulärt inflammatoriskt infiltrat (PVI). Detta reaktiva mönster induceras av många förhållanden. Typen av inflammatorisk cellinfiltrat skiljer sig från ett tillstånd till ett annat, vilket möjliggör ytterligare subklassificering av PVI i sex grupper (tabell 1).

PVI med ett övervägande lymfocytiskt infiltrat

detta är den vanligaste typen av PVI. Många tillstånd kan resultera i en lymfocytisk PVI. Common causes are immunological and non-immunological cutaneous drug eruption1–4—particularly secondary to antibacterials5–7 (fig 3), urticarial reactions,8,9 viral exanthema, infestation, and insect bites. Other less common conditions are fungal infections, pigmented purpuric dermatoses,10–12 erythema annulare centrifugum,13,14 and other gyrate erythemas.

PVI med lymfoeosinofilt infiltrat

många tillstånd som orsakar PVI med ett övervägande lymfocytiskt infiltrat kan uppvisa ett lymfoeosinofilt infiltrat. Dessa villkor inkluderar läkemedelsreaktioner (fig 4), urtikaria reaktioner, en prevesikulär tidigt stadium av bullös pemfigoid, insektsbett (fig 5), infestationer, och HIV-relaterade dermatoser.15,16 hos gravida kvinnor kännetecknas pruritiska urtikaria-papler och graviditetsplack av ett perivaskulärt lymfoeosinofilt inflammatoriskt infiltrat i hudbiopsier.17,18

PVI med lymfoplasmacytiskt infiltrat

en framträdande plasmacellkomponent i det inflammatoriska infiltratet kan ses intill ett område med trauma, sår eller ärr. Det ses också i fall av rosacea, sekundär syfilis och erytem chronicum migrans, vilket är patognomoniskt av Lyme ’ s sjukdom.19 plåsterstadiet av Kaposis sarkom kan associeras med ökad plasmacytisk cellinfiltrering.20 Ibland kan tidiga kutana bindvävssjukdomar associeras med en ökad plasmacellpopulation. Det är värt att nämna att relativt större antal plasmaceller vanligtvis finns i slemhinnebiopsierna och kan vara icke-specifika.

PVI med ökade mastceller

mastocytos är en sällsynt sjukdom som kännetecknas av primär patologisk ackumulering av alltför många mastceller i olika vävnader.21 Urticaria pigmentosa är den vanligaste formen av kutan mastocytos.22,23 mastcellerna är närvarande i interstium och runt de ytliga vaskulära kanalerna, och några av mastcellerna visar degranulering. En toluidinblå fläck används vanligtvis för att demonstrera mastceller.

PVI med lymfohistiocytisk infiltration

detta är den mest förvirrande typen av PVI. Tillstånd som är associerade med ett lymfohistiocytiskt inflammatoriskt cellinfiltrat inkluderar läkemedelsreaktioner, virusinfektioner och postvirala reaktioner, HIV-dermatoser och spetälska24, 25 (fig 6). Ziel-Neelsen, syrafasta baciller, Gomori metenamin silver, PAS och Fite fläckar bör utföras på alla inflammatoriska dermatoser med ett framträdande lymfohistiocytiskt infiltrat för att utesluta närvaron av mikroorganismer.

PVI med ett neutrofilt infiltrat

ett framträdande perivaskulärt neutrofilt inflammatoriskt cellinfiltrat kan associeras med neutrofila urticariala reaktioner (fig 7A), dermatitis herpetiformis, tidig iga-dermatos, tidig Sweets syndrom,26-28 tidiga bindvävssjukdomar såsom lupus erythematosus, tidig herpesinfektion och akut generaliserad exanthematös pustulos29, 30 (fig 7 B). De tre sista tillstånden är vanligtvis förknippade med epidermala förändringar. Leucocytoclastic vasculitis should be ruled out in all cases of neutrophilic dermatosis31 (fig 7C). The examination of multiple haematoxylin and eosin stained deeper sections is helpful.

inflammatoriska dermatoser med epidermala förändringar

de inflammatoriska dermatoserna med epidermala förändringar klassificeras histologiskt i spongiotisk dermatit, gränssnittsdermatit och psoriasiform dermatit.

spongiotisk dermatit

spongiotisk dermatit definieras av närvaron av epitelialt intercellulärt ödem.32 Det orsakas av olika kliniska tillstånd. Dessa inkluderar allergisk / kontaktdermatit, atopisk dermatit, 33 nummulär dermatit, dyshidrotisk dermatit, seborrheisk dermatit, läkemedelsreaktioner, Id-reaktion, dermatofytos,miliaria,34 Gianotti-Crosti syndrom, 35 och pityriasis rosea.36

spongiotisk dermatit subklassificeras vidare till akut, subakut och kronisk, beroende på de histologiska egenskaperna och tiden då biopsin utfördes.

akut spongiotisk dermatit

detta visar en variabel grad av epidermal spongios och vesikelbildning; vesiklarna är fyllda med proteinvätska innehållande lymfocyter och histiocyter (fig 8A). Ytligt dermalt ödem med perivaskulärt lymfocytiskt inflammatoriskt cellinfiltrat är vanligtvis närvarande. Exocytos av de inflammatoriska cellerna är närvarande, och det finns ingen akantos eller parakeratos. Vid allergisk / kontaktdermatit och atopisk dermatit kan eosinofiler förekomma i dermis och epidermis (eosinofil spongios).

subakut spongiotisk dermatit

detta är den vanligaste typen av spongiotisk dermatit. Graden av spongios och exocytos hos de inflammatoriska cellerna är mild till måttlig, och jämfört med akut spongiotisk dermatit finns oregelbunden akantos och parakeratos. Ett ytligt perivaskulärt lymfohistiocytiskt inflammatoriskt infiltrat i huden, svullnad i endotelcellerna och papillärt dermalödem förekommer (fig 8B, C).

kronisk spongiotisk dermatit

spongiosen är mild till frånvarande men det finns uttalad oregelbunden akantos, hyperkeratos och parakeratos (fig 8D). Minimal dermal inflammation och exocytos hos de inflammatoriska cellerna är närvarande. Fibros av papillär dermis kan vara närvarande. PAS-fläcken är nödvändig för att utesluta svampinfektion.

alla tre histologiska subtyper av spongiotisk dermatit kan orsakas av olika kliniska tillstånd. De mikroskopiska egenskaperna hos lesionens kronicitet beror till stor del på tiden för biopsi och den kliniska kursen av lesionen. Patologens roll är att känna igen de histologiska egenskaperna hos spongiotisk dermatit. En klinisk korrelation är dock avgörande för en definitiv diagnos.

gränssnitt dermatit

detta klassificeras histologiskt i två kategorier: (a) gränssnittsdermatit med vakuolär förändring och (b) gränssnittsdermatit med lichenoidinflammation (fig 2). Varje kategori har distinkta morfologiska egenskaper och orsakas av olika kliniska tillstånd (tabell 2).

gränssnitt dermatit med vakuolär förändring

detta mönster av inflammatorisk dermatos kännetecknas av närvaron av en mild inflammatorisk cellinfiltrat längs den dermoepidermala korsningen, med vakuolär förändring i basala keratinocyter. Individuella nekrotiska, övervägande basala keratinocyter ses ofta eftersom den inflammatoriska processen orsakar skada på de basala keratinocyterna (kolloid-eller Civatte-kroppar). Många kliniska tillstånd kan resultera i vakuolär förändring av de basala keratinocyterna, inklusive: virala exantem, fototoxisk dermatit, akut strålningsdermatit, erytem dyschromicum perstans,37 lichen sclerosis et atrophicus,38 erythema multiforme och Stevens-Johnsons syndrom,39,40 erythema multiforme-liknande läkemedelsutbrott (fig 9) och fast läkemedelsutbrott.41 vakuolär förändring förekommer ofta i kutana bindvävssjukdomar såsom lupus erythematosus42,43 (fig 10a–D) och dermatomyosit.44 akut kutan transplantat kontra värdsjukdom (GVHD) (tabell 3) visar karakteristiskt vakuolär förändring (fig 11), som sträcker sig i svårighetsgrad från fokal eller diffus vakuolisering av basala keratinocyter (grad I), till separation vid dermoepidermal korsning (grad III).45 läkemedelsreaktioner kan vara svåra att skilja från akut GVHD baserat på morfologiska framträdanden. Närvaron av en eosinofil inflammatorisk komponent gynnar en läkemedelsreaktion, medan involvering av hårsäckarna är i linje med akut GVHD. Den kliniska historien är avgörande för att skilja mellan dessa två enheter.