onormala EKG-fynd hos en ung Patient med oförklarlig andnöd

EKG-utmaning

en 30-årig manlig patient presenterade rapportering av andnöd i vila under de senaste 6 månaderna. Han förnekade andra symtom eller familjehistoria av hjärtsjukdom. Han hade varit rökare de senaste 10 åren, men hade slutat nyligen.

Baseline EKG (Figur 1) visar sinusbradykardi med QR-komplex i bly II, III och avf associerad med konkav ST-höjning och ett rs-komplex i aVL associerat med ST-depression och negativa T-vågor. Anmärkningsvärt är också närvaron av RS-komplex i septala prekordiala ledningar (V2 och V3) associerade med anmärkningsvärda q-vågor och lågspännings R-vågor i V5 och V6. Dessutom finns det ett hack i den mellersta delen av QRS i bly II och avf och en difasisk T-våg i V2.

vad är den mest sannolika underliggande etiologin för att förklara baslinjens EKG-fynd?

vänd sidan för att läsa diagnosen.

svar på EKG-utmaning

huvudavvikelsen i EKG som visas i Figur 1 är närvaron av framstående Q-vågor i de inferolaterala ledningarna. Denna patient visar en tydlig övervägande av septalkrafterna över de laterala (figur 2c och 2D).

i det mänskliga hjärtat har 4 vektorer av depolarisering rapporterats. De första 2 vektorerna är relaterade till depolariseringen av septum, ledningssystemet (hans bunt, buntgrenar och Purkinje-fibrer) och endomyokardiella fibrer i vänster ventrikel, och den tredje och fjärde vektorn är istället markörer för depolariseringen av den vänstra ventrikelns myokardiella och epikardiella fria vägg (figur 2a och 2b).

närvaron av isodifasiska QR-komplex i de underlägsna ledningarna kan hänföras till hypertrofi i den basala delen av anteroseptalväggen, som är vinkelrätt mot dessa ledningar. RS-komplex i V2 och V3 följer med upptäckten av isolerad septal hypertrofi, vilket också förklarar de dämpade spänningarna hos QRS i sidoledningarna.

ST-höjd och korrespondentdepression är sekundära till den rapporterade septalhypertrofi och den difasiska T-vågen i V2 också.

sist är närvaron av ett hack i QRS i bly II också en möjlig elektrisk konsekvens av fibros som kan associeras med hypertrofi.

det intressanta resultatet är att dessa Q-vågor följs av R-vågor med liknande Amplitud. Detta minskar möjligheten att detta var relaterat till ett hjärtinfarkt, eftersom det bekräftades av ekkokardiogram och hjärt-MR i vår patient, och som sådan var de onormala Q-vågorna resultatet av en onormal vektor av depolarisering. Konfigurationen av QRS i de inferolaterala ledningarna är faktiskt följd av en asymmetrisk hypertrofi hos den främre delen av septum: ökningen i tjockleken i septum döljer depolarisationskrafterna i sidoväggen och förklarar orsaken till närvaron av ett QR-komplex.

den andra intressanta upptäckten av detta EKG är bristen på de klassiska EKG-kriterierna för hypertrofi. Vårt kliniska fall understryker än en gång EKG: s övergripande låga tillförlitlighet vid detektering av vänster ventrikulär hypertrofi, särskilt när det involverar olika regioner i vänster ventrikel i varierande utsträckning, som i detta specifika fall. Inget av de 27 kriterier för vänster ventrikulär hypertrofi som föreslagits i American Heart Association / American College of Cardiology Foundation / Heart Rhythm Society rekommendationer för standardisering och tolkning av Elektrokardiogram1 är uppfyllda. Detta är dock inte helt oväntat; asymmetrisk septal hypertrofi har associerats med en minskad förekomst av vänster ventrikulär hypertrofi och EKG-kriterier för vänster förmaksförstoring i jämförelse med koncentrisk hypertrofi (som vanligtvis förekommer hos patienter med aortastenos, till exempel).2 vidare är närvaron av R/S-förhållande i V1 av >0,2, vilket framgår av vår patients EKG, också en indikation på asymmetrisk septal hypertrofi.

differentialdiagnosen för andnöd inkluderade kranskärlssjukdom, med tanke på en rökhistoria. Ändå visade hans baslinjeekokardiogram inga regionala väggrörelseavvikelser; därför utesluts tidigare infarkt för att redogöra för de signifikanta Q-vågorna.

därefter markerade hjärtmagnetisk resonans den oproportionerliga septalhypertrofi och sen gadoliniumförbättring, vilket bekräftar diagnosen (Figur 3). Fördröjd förbättring visade flera små foci av kontrastretention i det hypertrofa myokardiet, närvarande i kortaxeln och 2-kammarvyer.

Hjärtmagnetisk resonans kan vara till hjälp när första linjens avbildningsmetoder som ekokardiografi inte helt kan förklara symptomatologi eller ett onormalt EKG. Parametrisk kartläggning tillåter nu rumslig visualisering och kvantifiering av förändringar baserat på förändringar i T1, T2 och T2*(stjärna) avslappningstider och extracellulär volym. Hjärtmagnetisk resonans kan vara viktig för att utesluta tillstånd som järnöverbelastning eller Anderson-Fabrys sjukdom eller till och med extracellulära myokardiella störningar såsom myokardiell fibros, hjärtamyloidos eller myokardödem.

patienten hänvisades initialt för eventuell implantation av en implanterbar kardioverter defibrillator, men det ansågs inte indikerat på grund av hans lågriskprofil, enligt European Society of Cardiology hypertrofisk kardiomyopati-risk–plötslig hjärtdöd kalkylator.3. vid efterföljande uppföljning gick det bra för patienten och hans träningskapacitet hade förbättrats efter att ha påbörjat behandling med bronkialblockerare och angiotensinkonverterande enzymhämmare.

fotnoter