ett samband mellan sköldkörtel-och binjurdysfunktion har erkänts under en tid. Vissa humana autoimmuna tillstånd kan till exempel förstöra både sköldkörteln och binjurebarken vilket resulterar i kombinerade hormonbrister. Utöver autoimmun förstörelse är emellertid ett samband mellan sköldkörtel och adrenokortisk funktion mindre tydlig. Glukokortikoidöverskott har visat sig undertrycka den centrala sköldkörtelns axel, medan sköldkörtelhormon har föreslagits för att reglera adrenokortisk funktion genom förändringar i glukokortikoidmetabolism i levern. Sammantaget är dessa studier begränsade i omfattning , och något verkligt regleringsförhållande mellan dessa körtlar är fortfarande svagt (Samuels och McDaniel, Johnson et al ). Det är därför studien av Huang et al (3) är både aktuell och ny. Dessa utredare visar för första gången att sköldkörtelhormon, som verkar genom en av dess receptorisoformer (THRB1), har en direkt roll i adrenokortisk utveckling och funktion.
binjurebarken hos däggdjur utvecklas från mellanliggande mesoderm, medan binjuremedulla härrör från neuroektoderm (neurala crestceller). Binjurebarken bildar först en omogen zon, som senare ersätts av mogna kortikala celltyper. Den omogna eller fosterzonen hos människor producerar dehydroepiandrosteronsulfat, som används av moderkakan för att producera östrogener. Den definitiva eller vuxna zonen hos människor och andra däggdjur producerar däremot mineralokortikoider och glukokortikoider.
i omogna möss har en inre kortikal zon beskrivits som uttrycker det steroidmetaboliserande enzymet, 20-pankreas-hydroxysteroid dehydrogenas (20ahsd). Detta kallas x-zonen och regresserar hos manliga men kvarstår hos kvinnliga vuxna möss. Huruvida det finns en utvecklingsekvivalent för denna zon i högre däggdjur är oklart för närvarande. Intressant är att gonadfaktorer, gonadotropiner och sköldkörtelhormon är kända för att modifiera utseendet på denna zon (Huang et al). Huang et al show, med användning av en bisexuell-galaktosidas taggade Thrb1 locus, att THRB1 colocalizes med 20ahsd till x-zonen i möss. Dessutom visar de att T3-behandling orsakar hypertrofi av denna zon i vildtyp men inte Thrb−/− möss. Som författarna påpekar har sköldkörtelextrakt också rapporterats inducera hypertrofi i binjurebarken hos andra arter, såsom kanin och katt, som saknar en definierbar x-zon, vilket tyder på att detta resultat kan vara generaliserbart för andra däggdjur inklusive människor.beväpnad med denna kunskap kan man nu undra om sköldkörtelhormonbrist i sig kan orsaka subtil eller öppen adrenokortisk hormonbrist genom att verka direkt på körteln. Utmaningen här är att förstå mer fullständigt rollen för fosterzonen, som inkluderar x-zonen, i vuxen binjurskortikal funktion. Det verkar som om den definitiva vuxna cortexen utvecklas från ytkapselceller som migrerar in i körteln, men författarna föreslår att x-zonen kan representera en annan källa till celler som är involverade i stressresponsen. Tyvärr testades inte denna hypotes ytterligare i sin studie. Man kan till exempel förutsäga att hypotyreos begränsar det akuta stressresponset mot ACTH eller att överskott av sköldkörtelhormon ökar steroidhormonnivåerna genom att expandera kvarvarande X-zonceller i det vuxna djuret. Alternativt föreslår författarna att sköldkörtelhormon kan reglera progesteron och 11-deoxikortikosteronnivåer via 20ahsd, vilket är känt för att katabolisera båda hormonerna, och detta kan förändra binjurfunktionen på något okänt sätt. Slutligen, med tanke på att sköldkörtelhormon reglerar adrenokortisk cellutveckling, kan det också förändra cellytans antigener och vara involverad på något sätt i att inducera adrenokortisk autoimmunitet. Mer arbete måste göras för att svara på dessa frågor.
en tydlig roll för sköldkörtelhormonreceptorer i utvecklingen av cerebellum, näthinnan och cochlea har visats med hjälp av Thrb−/− möss (Ortiga-Carvalho et al), och många av dessa studier har utförts av Forrest-gruppen. Denna studie utökar vår kunskap om sköldkörtelhormon till utveckling av binjurebarken och ger en potentiell mekanism för att förklara oigenkänd adrenokortisk hormonbrist i modeller av medfödd hypotyreoidism och Adrenokortikalt hormonöverskott i tillstånd av sköldkörtelhormonöverskott.